肛裂—缺血性溃疡资料.ppt

肛裂—缺血性溃疡ANAL FISSURE—ISCHEMIC ULCER;肛裂特殊的临床表现;传统的肛裂病因学说;肛裂的基底部不是外约肌皮下部，而是内括约肌;B2.感染学说 —隐窝腺感染说（Rankin,Bargen及Buie等,1932） —残留上皮感染说（Shafik,1982） 注意：●感染引起的真正的溃疡而非肛裂，其外观是完 全不同的 ●Shafik所谓的残留上皮，其实是肛腺组织，故 此假说不能成立 一Dohrenbusch（1986）;Shafik的残留上皮感染学说;B3.栉膜带学说（Miles,1919） 注意： ●栉膜带就是内括约肌，如Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而成的“栉膜带”是不存在。他所倡导的栉膜带切断术事实上就是内括约肌切断术。 —Eisenhammer（1959）;肛裂的近代概念;C1.内括约肌痉挛是肛裂的病因而非后果 ●内括约肌痉挛是因疼痛引起的反射性反应吗？ 试验： 局部使用麻醉剂后，肛裂的疼痛消失而肛管 最大静息压（MARP）并未下降。 提示： 痉挛并非继发于疼痛，痉挛在前，出现疼痛 在后。 一Lrng JN et al. Br J Surg1997;84:1723;C2.引起内括约肌痉挛的因素 精神因素 精神紧张可使肛压升高，可导致β1-肾上腺素能（adrenergic）受体分子的改变。内括约肌显示对β2-催动肌素（agornists）的敏感性增加。 —Ragadas（1993） 一氧化氮（NO）代谢失常 内括约肌神经丛退变 神经肽的变化 VIP减少，SP增多;C3.肛管(MARP)与肛管皮肤血流灌注压(ADBF) 呈负相关 健康人肛后连合区血流灌注压明显低于肛管其他区;●慢性肛裂患者的MARP明显高于对照组和其他肛  门病患者，而ADBF却明显较低（表）;肛管麻醉后，MARP下降，而肛后中线的ADBF上升;C4.肛裂是缺血性溃疡;●肛管各象限皮肤区及内括约肌区的血管分布（表）;●临床实验证据;结论 肛裂的病理生理学实质是高肛压，低血流 肛裂的缺血本质可以较满意地解答肛裂的特殊临床表现;可逆性化学性内括约肌切开术;D2. 化学性括约肌切开术 含氮氧化物（NO）--硝酸甘油(GTN) 是松弛内括约肌的非肾上腺素能神经介质。除GTN外,还有IDN,BT,及NP等.;硝酸甘油酯（GTN） 用法：0.2~0.3%，每日局敷2次 -- Lund与Scholefid（1997）随机观察80例慢性肛裂患者???发现经GTN治疗者第8周MARP从治疗前的115.9±31.6cmH2O下降至75.9±30.1cmH2O；ADBF从治疗前32.4±27单位上升至42.8±27.6单位；而用安慰剂治疗者其MARP及ADBF均无明显变化。;硝酸异山梨脂（IDN） 用法：1%，每日局敷5~6次 -- Schouten（1997）报告：局敷5min，MARP下降；39minADBF明显上升，10日后疼痛消失，12周创口愈合。;结语