创伤后应激障碍PTSD.pptVIP

* * PTSD的防治策略 从治疗到防治并举 由于PTSD生物学机制远没有搞清楚，现有的药物治疗或心理治疗都只能够解决部分问题，所以预防也就显得特别重要。包括平时进行与创伤相关的心理卫生教育，创伤后立即开展支持性的心理治疗，对高危人群进行特殊干预等都可能大大降低PTSD的发病率。 * * Thank you （包括战争、暴力袭击、强奸、虐待、绑架以及重大交通事故等日常生活事件和自然灾害等） * 玉树，汶川地震，伊拉克战争 * 说明是心理创伤，而不是躯体创伤 来源：①廖晓明，李小溪，宋远斌等，创伤后应激障碍(PTSD)与汶川地震后心理救援.中国现代医生，2009，47（8），59-61 * 目前国内尚无PTSD在一般人群中患病率的调查报告, 仅有某特殊人群中PTSD的患病率资料，并不是说咱们国家普通人没有PTSD这种情况，只是没有人去调查过，或者调查过没有发表。 ①Breslau N．The epidemiology of post-traumatic stress disorder；what is the extent of the problem[J]．Journal of the Clinical Psychiatric，2001， 62(17)：16—22． ②王焕林,崔庶,陈继军,等.中国军人心理创伤后应激障碍的流行病学调查中华神经科杂志,1996 ,29 (2) :69～72 ③王相兰，陶炯，温盛霖，等．汶川地震灾民的心理健康状况及影响因素[J]_中山大学学报(医学科学版)，2008，29(4)：367—371． * 来源于网络 * 以地震为例 * 正常人的空腹血糖值为3.89~6.11mmol/L 。 糖皮质激素：由肾上腺皮质分泌的具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用。 LC/NE和HPA：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 * 血糖生成增多，消耗减少。 肾上腺糖皮质激素GC通过降低肌肉组织对胰岛素的敏感性而抑制外周组织对葡萄糖的利用。 严重创伤后，机体所消耗的能量有75%~95%来自脂肪的氧化。 儿茶酚胺通过兴奋α受体而使胰岛素分泌减少，兴奋β受体使胰高血糖素分泌增加p173。 * 在心电图检查报告中的ST-T是指ST段和T波，它代表了心室肌的复极过程。任何影响心室肌复极的因素都可导致心电图的ST-T出现改变。ST-T改变常见的病理情况有：心肌缺血、心肌损伤等。 虽然早期有血液的重分布，但时间长了仍可使其处于相对缺血状态。 注：交感神经兴奋本身也会导致心率加快，心肌收缩力增强。 * * NE：去甲肾上腺素 * NE：去甲肾上腺素 * NE/NAd：去甲肾上腺素 CRH:. 促皮质激素释放激素（Corticotropin-Releasing Hormone）； ACTH：促肾上腺皮质激素(adreno-cortico-tropic-hormone) 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质，指去甲肾上腺素（NAd）、肾上腺素（Ad）和多巴胺（DA）. 由肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素。在应激状态、内脏神经刺激和低血糖等情况下，释放入血液循环，促进糖原分解并升高血糖，促进脂肪分解，引起心跳加快。 神经内分泌反应可由躯体应激和心理应激引起，而急性期反应、细胞水平的反应主要见于躯体应激。 去甲肾上腺素主要兴奋α受体，肾上腺素可以兴奋α、β受体。 去甲肾上腺素是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质，它既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 一般来说，去甲肾上腺素的作用不如肾上腺素显著。 多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。 * 5-羟色胺是一种抑制类神经递质（也有兴奋性的）。 PTSD时5羟色胺的底功能导致神经兴奋增强，易出现易激怒，失眠等症状。 目前认为PTSD的病因学是多源性的, 涉及生物、社会、心理因素和遗传易感性等。国内现有的研究涉及神经电生理、动物模型、病理、内分泌、遗传学、社会心理因素等方面。 * γ-氨基丁酸是一种抑制类神经递质，由谷氨酸脱羧产生。 PTSD时的注意力增强、高警觉状态可能与谷氨酸能系统和多巴胺系统的功能增强有关。 近几年来分子遗传学通过对动物的研究发现PTSD可能与多巴胺系统(多巴胺受体基因DRD2,多巴胺转运体基因DAT),5-羟色胺系统(5羟色胺转运体基