急性一氧化碳中毒研讨.pptVIP

急性一氧化碳中毒; 前言 急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。; 它广泛地存在于生产与生活环境中，每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位；急性CO中毒死亡人数占所有急性职业性中毒48%~首位。 CO中毒在全世界都是严重的问题，为此人们对CO中毒的诊治与预防做了大量研究。;一、co的理化特征;二、 接触机会;2、日常生活： 通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。 3、 长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。;三、 发病机理; COHb使O2Hb解离曲线左移。 CO与肌红蛋白结合，生理氧化受抑制，供能障碍。 影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。 CO与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与线粒体中细胞色素a3结合，阻断了电子传递，抑制组织呼吸。 ; 由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。 ;四 、其他毒物对CO中毒的影响; 五、临床表现;;;;;六 、急性CO中毒诊断;;;七、急性一氧化碳中毒迟发脑病  (神经精神后发症）（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）); 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现; c) 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等) ； d) 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫； ; e） 周围神经炎（皮肤感觉障碍、色素减退、水肿及球后视神经炎和颅神经麻痹。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。 目前统一说法：由急性CO中毒延续下来的神经精神症状称为CO中毒后遗症，而出现假愈期者急性CO中毒称为迟发性脑病。 ;迟发性脑病发病机理;;九：co中毒的实验室检查;;; ;;;; 3.高压氧治疗;; ;1).5 高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、 肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。1).6 高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效, 其机理可能与下述因素有关：;; 促进脑血管侧支循环 的建立，减轻脑组织的缺氧性损害; (4) 高压氧对大脑神细胞的生化过程产生激活作 用，还可增强大脑的电生理作用， 并对免疫功能起作用。;; ④中毒后恢复不良出现神经精神症状者。? ? ⑤出现迟发脑病,病程大多在6月至1年以内者。? ? ⑥意识虽有恢复,但血HbCO升高者。? ? ⑦轻度中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。? ? ⑧脑电图,CT检查异常者。 出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损害。; ; 具体加压方法及治疗时程，疗程视病情而定。一般首次加压2-3ATA，或达3.5ATA, 开始治疗的1－3天, 每天应治疗2－3次, 以后改为每日一次, 压力 稍低于首次治疗。一般重者时程、疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，否则会引起氧中毒等不良后果。在高压氧治 疗的间歇期, 有条件最好给予常压面罩纯氧治疗。;; 4.3 在使用高压氧治疗的同时，应积极配合其它对症、支持，抗感染疗法， 加强护理。 4.4 对于脱离中毒现场较久, 未能行高压氧治疗者, 为改善病情, 预防后遗症及迟发脑病的出现,应积极采用高压氧治疗,不要轻易放弃治疗机会。; 4.5 伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救病人 生命。此时可降低治疗压力并投用抗感染药物。? ? 4.6 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应措施，并积极进行充分的高压氧治疗。? ? 4.7 对重度昏迷时间长，HbCO40％，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧治疗，防止迟发脑病的发生。? ?; 4.8 老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧治疗中压力不宜过高，时程不宜过长。? ? 4.9 多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。 4.10 妊娠CO中毒者，原则上应接受高压氧治疗。;十二