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窦室传导和高血钾
窦室传导和高钾血症
一、病因和发病机制 窦室传导的病因主要是高血钾心房肌纤维对钾的抑制作用最为敏感,在血钾轻度升高时,就有可能使心房肌受抑制。由于弥漫的心房肌不能传导激动故能产生心房除极波也可称为心房肌的电麻痹窦性传导时的QRS波应为室上性,但由于高钾血引起不同程度的室内传导阻滞使QRS波群宽大畸形当血钾再继续增高则结间束和房室交接区的传导性可完全受到抑制而使传导性完全消失,此时即可出现完全性房内结间束及弥漫性心房肌传导阻滞心电图上无P波或者有房室交接区性或室性逸搏心律如房室交接区房室束、希-浦系统的传导性也受抑制,则心电图上表现为停搏。血钾值增到多高会出现窦室传导尚不清楚。高血钾所心电图变化可有个体差异。血钾>5.5mmol/L心电图T波高、QT间期缩短血钾>6.5—mmol/L,除T波改变外,心房肌发生完全性弥漫性传导阻滞,心电图血钾>mmol/L,P波消失,窦性激动仍可通过自律传导系统下传心室形成窦室传导;血钾.5--10mmol/L,S-T段压低(个别病例出现类似AMI的ST段抬高),R振幅波降低,心率减慢;
血钾>mmol/L,QRS增宽,并可发生室速、室颤、室性逸搏,最后导致心室静止。
高血钾被纠正后,窦室传导消失心房肌恢复兴奋性及传导性,再现已消失的窦性P波。血钾增高出现肌肉无力甚至瘫痪通常以下肢多,以后沿躯干向上肢延伸呼吸肌在极个别情况下才可累及。
P波消失,QRS波宽大畸形T波高耸对称,酷似室性逸搏心律或加速室性心律,也可酷似房室交区心律伴室内传导障碍随着血钾的逐渐升高出现相应的P波、QRS波T波的动态变化如果血钾持续升高使病情进展时,QRS波时限可越来越延长,T波反趋降低而圆钝渐成正弦曲线甚至演变成缓慢型室颤。
窦室传导如抢救不及时可死于高钾血症及其引起的致死性心律失常。1. 病因治疗导致高血钾的病因主要有肾功能衰竭、糖尿病肾病溶血性疾病大量输血大面积烧伤挤压伤各种原因的代谢性酸中毒等应积极治疗原发病2. 高血钾的治疗迅速降低血钾10%葡萄糖酸钙呋塞米等快速排钾利尿药胰岛素高渗碱性溶液如碳酸氢钠乳酸钠尤其适用于伴有代谢性酸中毒的高钾血症腹膜透析或血液透析。上条:窦室传导;下条:恢复心率
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