外科学总论 (外科学绪论).ppt

外科学绪论 一、外科学范畴 感染 肿瘤 畸形 损伤 其它如消化道、泌尿道梗阻，结石，血液循环障碍等。 二、现代外科学史 外科学的分科 普通外科（包括腹部、颈部、乳腺及血管外科） 胸心外科（包括肺、食管、心脏和大血管外科） 骨科（包括脊柱、手、关节和创伤等） 神经外科 泌尿外科 烧伤整形外科 小儿外科 从外科学中脱离出来的专科 颌面外科 眼科 耳鼻喉科 妇产科 麻醉科 外科学发展方向 显微外科 微创外科 器官移植 生命禁区 定义 休克（shock)是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合症。 休克的病因与分类 短期大量失血或失液，低血容量性休克； 血管容量扩张，感染、神经源性、过敏性休克； 心脏功能障碍，心源性休克。 休克病理生理 循环血量/血管容量↓→有效循环血量严重不足 组织灌注不足→细胞缺氧、坏死 炎性介质释放→多器官损害 急性组织缺氧可引起哪些问题？ 应激反应 CA ↑，GLU ↑ 无氧代谢→ 乳酸生成↑ →乳酸/丙酮酸↑ ATP生成↓，GLU →2ATP（36） 膜功能和结构不能维持，细胞内Ca++ ↑ 细胞凋亡 休克的病理学分期 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环收缩期-休克代偿期 微循环扩张期-休克失代偿期 微循环衰竭期-不可逆休克 内脏器官的继发性损害 肺 缺氧可损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮 肺间质水肿，顺应性下降 ARDS 肾脏 血压下降、肾入球小动脉痉挛，有效循环血量减少→肾小球滤过减小→少尿 髓质血流皮质→皮质区肾小管坏死→急性肾功衰竭。 心脏 冠状循环血流量减少→氧供减少；心率增加→氧耗增加； 长时间缺氧→心肌细胞受损 微循环内血栓→心肌局灶性坏死 心功衰竭 胃肠道 肠系膜上动脉血流量减少（70％） →肠粘膜缺氧性损伤→胃应激性溃疡和肠源性感染 肝 缺血、缺氧性损伤； 代谢功能障碍→内毒素症，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。 常见的外科休克 低血容量性休克 一、失血性休克 最常见的外科性休克。其原因有外伤、异位妊娠、血管瘤破裂、胃或十二指肠出血等，短期内出血量20%可导致休克。 二、创伤性休克 见于严重外伤或大手术，引起血液或血浆丢失，损伤处炎性肿胀或渗出，可导致低血容量；分泌的组胺、蛋白酶可引起血管通透性增加和微血管扩张；刺激神经系统，引起疼痛和神经内分泌系统反应；诱发DIC。 三、失水性休克 大量丧失功能性细胞外液，致使有效循环血容量不足，也可导致休克。从消化道的任何一段快速丧失大量的肠液，可导致钠和水的丢失，如急性肠梗阻、空肠瘘等。 感染性休克 由感染所致的休克，又称为中毒性休克、败血症休克、脓毒性休克、内毒素休克等。 高动力型（高排低阻） 低动力型（低排高阻） 休克的临床表现 休克代偿期：中枢兴奋、呼吸频率快，皮肤苍白、出汗，心率快、脉压小、尿量少。 休克抑制期：中枢抑制，肢端厥冷、粘膜发绀，血压进行性下降，少尿或无尿。 休克的常见表现 烦燥或意识淡漠 皮肤颜色苍白，湿冷 毛细血管充盈时间2秒 脉搏快，弱、节律可能不齐 血压下降是休克最晚出现的指标！ 诊断 病史：有严重创伤、大量出血，重度感染， 过敏，心脏病史者。 体征：兴奋或神志淡漠、反应迟钝，皮肤苍白、出汗，心率快，脉压小，尿少，呼吸浅快，后期血压下降。 一般监测/1 精神状态 如病人神志清楚，对外界刺激有正常反应，说明脑组织氧供正常；反之，如病人出现神志淡漠、谵妄或嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状，说明脑组织灌注不足，存在脑缺氧。 一般监测/2 皮肤温度/色泽 是体表组织灌流好坏的标志。如病人四肢温暖、皮肤干燥，粘膜毛细血管充盈迅速，则表明末稍循环已恢复，休克好转；反之，休克仍存在。 一般监测/3 血压 在休克中并不能及时反应休克的程度，但维持稳定的血压在休克治疗中很重要。脉压较收缩压更能反应休克是否存在，通常收缩压90mmHg、脉压20mmHg 是休克存在的表现。血压回升、脉压增大是休克好转的征象。 一般监测/4 脉率 变化较敏感，休克初期血压下降前，往往脉率有明显增快。 休克指数=脉率（p/min)/收缩压（mmHg) 0.5无休克 1~1.5 有休克 2.0 严重休克 一般监测/5 尿量 是反应肾脏灌注的指标。 尿量 25ml/h，比重增加表明仍存在肾血管收缩和供血量不足； 尿量30ml/h，休克已纠正. 注意： 如有急性肾功能不全、使用利尿药物及合并泌尿系和垂体后叶损伤可影响判断。 特殊监测/1 中心静脉压（CVP）是指右房或胸腔静脉内的压力，可反应全身血容量与右心功能间的关系，正常值5~10cmH2O。 低血容量性休克时，