有机磷中毒总精要.pptVIP

病例介绍 患者：梁菊明，男，57岁，2015年7月26日由120急诊送入我院，于入院1天前患者不明原因下自服农药，目击者诉药瓶名为甲磷定,。患者当时神志欠清，大小便失禁，紧急行气管插管，呼吸机辅助通气，给予阿托品静脉滴注（具体不详），解磷定12支，患者胆碱酯酶活性仍低。今为求进一步治疗，于27号下午以农药中毒收住急诊2F。 护理查体 当时患者持续镇静（力月西、芬太尼）下呼吸机辅助通气，患者入院主要症状及体征：T 37.7℃，P 88次/分，R 21次/分，BP120/75mmHg,SPO2 100%,，双侧瞳孔等大等圆，直径1mm，对光反射消失,继续阿托品、氯解磷定解毒，增加补液，护胃及对症支持治疗。患者于2015年07月28日08：21，抢救无效死亡。 辅助检查 胆碱酯酶（急） 0.2KU/L，毒物鉴定中心提示：甲胺磷、乙酰甲胺、叶蝉散 一、概 述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。 3.中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 、中枢抑制而死亡。 ?中毒后“反跳” 某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。 ?迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩 ?中间型综合征 发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征 表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡 四、诊断依据 1.有机磷农药接触史或口服史 2.典型的临床表现 3.阳性的实验室检查结果 （1）全血胆碱酯酶活性测定（特异性指标） （2）毒物检测 （3）尿中有机磷代谢产物测定。 常用洗胃液 六、护理诊断 1.体液不足：脱水，电解质紊乱，与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关 2.有误吸的危险：与意识障碍、洗胃等操作有关 3.营养失调：低于机体需要量 4.知识缺乏：缺乏有机磷农药毒性知识 5.恐惧、焦虑：与担心预后有关 * * * 有机磷农药中毒 急诊 2015.07 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。 二、中毒途径与机制 中毒途径 1、生产性中毒：出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒：直接接触、防护不当 （职业性中毒：生产、运输、保管、使用） 3、生活性中毒：误食、自服、意外接触等 （非职业性中毒） 中 毒 方 式 毒物的吸收和代谢 吸收：主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 分布：肝＞肾、肺、脾＞肌肉、脑 代谢：肝脏 排泄：以肾脏为主，呼吸道、皮肤腺体等 二、中毒途径与机制 毒性机制 A 中毒机制 抑制人体内胆碱酯酶活性 B 解毒机制 与乙酰胆碱（Ach）竞争 胆碱能受体 二、中毒途径与机制 主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递 介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱 能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严 重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。 主要是农药选择性地抑制了神经系统的 胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递 介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱 能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严 重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使