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霍乱的诊治 邳州市人民医院 汤先团 霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。 霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。 于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。 1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。 由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。 去年8月16日经安徽省疾控中心确诊丁慕标等3人为霍乱患者后，安徽蒙城，这个曾因相声演员牛群曾当过副县长的皖西北小城，随着已渐渐淡出公众视野多年的霍乱而再度引起各方关注。 据去年9月10通报江苏出现近年来首起集体霍乱疫情，淮安一中学19名学生确认感染霍乱。据悉这是近年来报告人数最多的一起霍乱疫情。 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。 菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。 在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。 霍乱弧菌具有耐热的菌体（Ｏ）抗原和不耐热的鞭毛（Ｈ）抗原。 根据菌体O抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染性病原，以检出O―1群为准。 菌体抗原有A、B、C三种成份。 A为O―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba，原型，含AC），小川型(Ogawa，异型，含AB)和彦岛型(Hikojima，中间型，含ABC)。 古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。 一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。 两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。 [流行病学] 　（一）传染源 ：患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。 轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。 近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。 （二）传播途径：本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。 患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。 通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。 （三）人群易感性：人群普遍易感。 新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。 感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。 病后可获一定的免疫力。 （四）流行特征 　自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。 特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。 1．地区分布 ： 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。 我国是外源性，历次世界大流行均受其害。 2．季节分布 ：我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。 3．流行方式： 有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。 [发病原理与病理改变] 　　霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。 霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面结合，使活性亚单位A进入细胞膜，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。 cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份