颅内压增高(制)重点分析.pptVIP

第二十九章 颅内压增高和脑疝 第一节 颅内压增高 颅内压增高(intracranial hypertension)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kpa(200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。 第一节 颅内压增高 一、定义 颅内压(intracranial pressure,ICP)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。 成人的正常颅内压为0.8-1.8kpa(80-1。80mmH2O),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kpa(50-100mmH2O)。 第一节 颅内压增高 一、定义 在病理情况下，当颅内压监护测得的压力或腰椎穿刺测得的压力超过200mmH2O（2KPa，15mmHg）时，即颅内压增高。 第一节 颅内压增高 二、病因和发病机制 颅腔内容物主要为脑、血液和脑脊液（cerebrospinal fluid, CSF）三种成分，其中脑体积约为1150~1350cm3,颅内血容量约占颅腔容积的2%~11%，变动较大，脑脊液量约为150ml, 45%于颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。 第一节 颅内压增高 二、病因和发病机制 维持正常的颅内压 主要依靠脑脊液或脑血容量的减少来缓冲。 只要容量的增加不超过8%~10%，就不会导致ICP增高，否则就会产生ICP增高。 第一节 颅内压增高 二、病因和发病机制 1 、脑体积增加 脑水肿（cerebral edema） 细胞内水肿 细胞外水肿 血管源性脑水肿 细胞（毒）性脑水肿 局限性脑水肿 弥漫性脑水肿 2、颅内血容量增加 脑血管扩张 第一节 颅内压增高 二、病因和发病机制 3、CSF增加 CSF分泌过多 CSF吸收障碍 CSF循环障碍 4、颅内占位病变 肿瘤、血肿、脓肿等 此外，狭颅症患者，颅腔狭小，ICP增高 第一节 颅内压增高 三、病理生理 1、脑脊液的调节 早期，以CSF的减少为主： CSF被挤入椎管 CSF吸收加快 由于脉络丛血管收缩，CSF分泌减少 第一节 颅内压增高 三、病理生理 2、脑血流量的调节 平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP） 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR） 第一节 颅内压增高 三、病理生理 2、脑血流量的调节 脑血管自动调节 颅内压增高时，脑灌注压降低。 当ICP35mmHg,灌注压≥40~50mmHg时，脑血管收缩或舒张，使CBF保持相对恒定。 第一节 颅内压增高 三、病理生理 2、脑血流量的调节 全身血管加压反应 当ICP 35mmHg，脑灌注压40mmHg时，脑血管自动调节功能丧失，通过全身血管收缩，血压升高，提高脑灌注压。与此同时，呼吸减慢加深，使肺泡内气体获得充分交换，提高血氧饱和度。 这种以升高动脉压，并伴心率减慢，心搏出量增加和呼吸深慢的三联反应，即为全身血管加压反应或Cushing反应。 第一节 颅内压增高 四、分期和临床表现 1、代偿期 ICP保持正常，无ICP增高的症状。 2、早期 颅内容增加超过颅腔代偿容积，逐渐出现头痛、呕吐。此时，ICP不超过体动脉压的1/3，在200~480mmH2O，轻度缺血、缺氧，及时治疗预后良好。 第一节 颅内压增高 四、分期和临床表现 3、高峰期 颅内压增高“三联征”—头痛、呕吐、视神经乳突水肿。 不同程度的意识障碍，BP升高，P缓慢有力，呼吸深慢等。 此期ICP可达到平均体动脉压的一半，CBF仅为正常的一半，可迅速出现脑干功能衰竭。 第一节 颅内压增高 四、分期和临床