颅内出血及脑血管瘤手术麻醉专科照护重点分析.pptVIP

颅内出血及脑血管瘤手术麻醉专科照护 一、颅内出血 1、病因 高血压伴颅内小动脉硬化（最常见）； 先天性动脉瘤； 颅内动-静脉畸形； 脑动脉炎及血液病。 2、发病机制和病理变化 　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤→破裂出血 　高血压→血管痉挛 →坏死、破裂 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓ 　 ↓ 　　 ↓ 　 脑疝 →脑干→死亡。 脑组织水肿 → 颅内压↑ 3、临床表现 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 二、颅内血管瘤 1、概念及分型 颅内血管瘤（intracranial aneurysm） 局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起 动脉瘤分型 9/10位于前循环 1/10位于后循环 2、病因 先天性因素----脑动脉管壁中层裂隙、胚胎血 管残留、先天动脉发育异常或缺陷 动脉硬化 感染 创伤 神经外科手术麻醉特点 特殊的目标 控制颅内压 维持脑血流 颅内容物与颅内压 脑实质（80%） 神经元、神经胶质细胞、肿瘤细胞 手术的目标 脑脊液（8%） CSF引流：脑室穿刺、腰穿 麻醉药物对中枢神经的影响 七氟醚(sevoflurane) 无异味，可吸入诱导； B/G分配系数＝0.69，诱导迅速，易调节，苏醒快； 抑制CO2-MV反应和血压-血流自主调节，但较异氟醚轻，1.5MAC时仍能保持； TPR?心输出量?； 临床浓度不影响HR，高浓度?HR（剂量相关性）； 不增加肾上腺素的诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解多，低流量(2L/min)，可产生Compound A； 剂量相关性EEG抑制，不诱发癫痫；诱发电位抑制； 剂量相关性升高ICP。 麻醉药物对中枢神经的影响 地氟醚(desflurane) B/G=0.42，诱导迅速，易调节，苏醒快； 抑制呼吸，降低CO2-MV反应； TPR ?CO ?； HR ?； 不增加肾上腺素诱发心律失常作用； 强化肌松作用； 体内分解少； 遇干燥的吸附剂可产生一氧化碳； 对EEG的影响同七氟醚； 对ICP的升高作用强于七氟醚。 麻醉药物对中枢神经的影响静脉麻醉药 依托咪酯: 收缩脑血管，呈剂量相关性降低CBF、CMRO2 和ICP。 CBF对CO2的反应性良好，脑能量状态正常。 与钙通道阻滞剂一样，对脑缺血具有保护作用。 对循环功能的影响轻微。 是神经外科手术较好的全麻诱导药。 麻醉药物对中枢神经的影响 氯胺酮: 氯胺酮麻醉中，CBF的自身调节机制完整，脑血管对PaCO2变化的反应性增加约60%。 对脑血管具有直接扩张作用，能迅速升高CBF。 促进脑代谢，增加CMRO2。 镇痛效应强，而对呼吸无明显的抑制作用。适用于术中需要保留自主呼吸的脑干手术。这是其它麻醉药物无法替代的。 麻醉药物对中枢神经的影响 安定类: 能降低CBF和CMRO2。 CBF对PaCO2 变化的敏感性轻度增加。 在无呼吸抑制的情况下不增加ICP。 异丙酚： 呈剂量相关性降低CBF和CMRO2。对ICP无影响或降低作用。 抑制细胞外Ca++内流，有脑保护作用。 麻醉药物对中枢神经的影响麻醉性镇痛药 吗啡: CBF轻度下降，CMRO2中度降低，CBF的自动 调节机制完整。 芬太尼: 对CBF和脑代谢的作用明显受复合用药的影 响。单独应用时，对CBF和CMRO2无明显影响或 CBF呈轻度增加。 舒芬太尼: 对CBF和CMRO2呈剂量相关性抑制。随剂 量增大，脑电图观察癫痫发生率也增加。 阿芬太尼: 脑血管对PaO2、PaCO2和MAP变化的反 应性影响很小，脑血管自动调节的上、下阈限 与对照值无明显差别，但CMRO2降低。 麻醉药物对中枢神经的影响 雷米芬太尼(Remifentanil) 高选择性?－受体兴奋剂； 快速被组织及血浆酯酶水解，代谢快，可控性强，调节方便； 作用强度略强于芬太尼，但维持用量较大； 剂量相关性呼吸抑制，无组织胺释放作用； 中枢性降低血管运动张力，同时刺激迷走神经核，大剂量时可引起心动过缓和轻度低血压； 对ICP无明显影响。 麻醉药物对中枢神经的影响局部麻醉药 普鲁卡因：于20分钟内静脉滴注750 mg，对人的C