抗高血压药讲解.ppt

高血压分类 依据起病的缓急和病情发展 缓进型高血压 急进型高血压病（恶性高血压）：少见 高血压危象：全身细小动脉暂时性痉挛导致的血压急剧升高，既可发生于急进型高血压病，亦可发生于缓进型高血压病各期 抗高血压药 又称降压药，是一类能降低外周血管阻力，降低动脉血压的药物 临床上主要用于治疗高血压和防止并发症的发生，如冠心病、脑卒中、心衰、肾衰竭等 合理选用降压药，控制并平稳血压(＜140/85)，保护靶器官，减轻并发症，减少死亡率 神经调节（负责短期调节） 压力感受性反射：传出神经反射性调节 化学感受性反射：血中氧、CO2及H+等的浓度（只有在血压明显降低时才发挥作用） 中枢缺血反应：在生理条件下就发挥作用 起效快、作用强、时程短 若影响血压的因素持续存在，则神经调节的效力逐渐减弱甚至消失 体液调节 肾素-血管紧张素系统（RAS）：重要作用 血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）收缩血管平滑肌，增大外周阻力 增加交感活性，使血管平滑肌对儿茶酚胺类反应性增强 刺激醛固酮释放，促进肾脏对H2O、Na的重吸收，增加血容量 也叫肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 内皮素（ET）：目前作用最强的收缩血管物质 内皮细胞舒张因子（EDRF）：NO 缓激肽和血管舒张素：最强的舒张血管物质 心钠素（ANP）：排钠、利尿、扩张血管、降低心输出量 肾脏调节（负责长期调节） 通过对水、盐代谢的影响，调节血容量，进而调节血压，这种机制称为肾-血容量控制系统 原发性高血压时，血管、神经、体液等因素都可以通过对肾脏的作用而影响血压，致使血压异常 抗高血压药物分类 （一）交感神经抑制药： 1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定 2.神经节阻断药：美加明、咪噻芬 3.NE能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药： β受体阻断药：普萘洛尔 α1受体阻断药：哌唑嗪 α1和β受体阻断药：拉贝洛尔 抗高血压药物分类 （二）血管扩张药： 1.直接扩张血管药：肼屈嗪、硝普钠 2.钙通道阻滞药（CCB）：硝苯地平、氨氯地平 3.钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔 4.其他扩血管药：酮舍林、西氯他宁 抗高血压药物分类 （三）利尿药：氢氯噻嗪 （四）肾素-血管紧张素系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）：卡托普利 血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）：氯沙坦 肾素抑制药：雷米克林 第一线抗高血压药 利尿药 肾素-血管紧张素系统抑制药 β受体阻断药 钙通道阻滞药 抗高血压药物分类 交感神经抑制药 1.中枢性降压药：可乐定、利美尼定 2.神经节阻断药：美加明、咪噻芬 3.NE能神经末梢阻断药：利血平、胍乙啶 4.肾上腺素受体阻断药： 血管扩张药 RAS抑制药 利尿药 交感神经抑制药 CNS存在有抑制性和兴奋性两类神经元，控制着外周交感神经活动 抑制性神经元具有α2受体，可被NE激活，抑制外周交感神经，使血管扩张、血压下降、心率减慢 兴奋性神经元具有β受体，能被异丙肾上腺素激活，兴奋外周交感神经，使血管收缩、血压升高、心率加快 中枢性抗高血压药-可乐定(110降压片) 作用机制 激动血管运动中枢突触后膜的α2受体和延髓的I1-咪唑啉受体，降低外周交感神经活性，使血压降低 激动外周交感神经突触前膜的α2受体，负反馈抑制NE释放，降低血压 大剂量激活外周血管平滑肌上的α1受体，收缩血管 激动中枢α2受体，引起镇静；激动阿片受体，促使内源性阿片肽的释放，产生镇痛作用 中枢性抗高血压药-可乐定(110降压片) 降压 作用于中枢，中等偏强 对正常血压和高血压病患者均有降压作用 静脉注射和口服给药作用特点不同 扩张外周血管，降低阻力，并伴有心肌收缩减弱，心输出量减少 扩张肾血管，对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响（优点） 有镇静、镇痛、抑制胃酸分泌功能（优点） 中枢性抗高血压药-可乐定(110降压片) 临床应用 第二线降压药，用于其他降压药无效的中度高血压 伴有溃疡病的高血压和肾性高血压或肾功能不良者尤为适宜 与利尿药合用有协同作用，可用于重度高血压 可用于治疗吗啡类药物的戒断症状 中枢性抗高血压药-可乐定(110降压片) 不良反应和禁忌症 嗜睡、口干、抑郁、眩晕、鼻粘膜干燥、腮腺痛、心动过缓 久用引起水钠潴留（与利尿药合用可避免） 停药综合征：突然停药，交感功能亢进症状。出现血压骤升、头痛，心悸（恢复给药或用酚妥拉明可消除） 高空作业或驾驶员慎用 加强其他中枢抑制药的作用，合用时应慎重 三环类的药物如丙咪嗪可在中枢竞争性拮抗可乐定作用，减弱其降压效应 中枢性抗高血压药 甲基多巴 第二代中枢性降压药 类似于可乐定，降低肾血管阻力尤其明显 利美尼定、莫索尼定 第二代中枢性降压药 选择性激动延髓I1-咪唑啉受