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一、腺垂体功能减退症 1、定义 系腺垂体激素分泌减少或缺少所致的复合症群，可以是单种激素减少如生长激素（GH）、催乳素（PRL）缺乏；或多种激素如促性腺激素（Gn）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）同时缺乏。他可原发于垂体病变，或继发于下丘脑病变，表现为甲状腺、肾上腺、性腺等功能减退和（或）蝶鞍区占位性病变。 2、病因 （1）垂体瘤——最常见的原因。 （2）下丘脑病变：肿瘤、炎症、浸润性病变（淋巴瘤、白血病）、肉芽肿。 （3）垂体缺血性坏死 希恩综合症—妊娠期垂体呈生理性肥大，血供丰富，若围生期因前置胎盘、胎盘早期剥离、胎盘滞留、子宫收缩无力等引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，以致腺垂体功能低下。 （4）蝶鞍区手术 （5）感染和炎症 （6）其它：长期使用糖皮质激素等。 3、激素缺少变化： 最早：Gn、GH和PRL；次之：TSH；最后：ACTH，故性功能减退最早出现。 4、治疗： （1）病因治疗 （2）激素替代治疗：先补充糖皮质激素，再补充甲状腺激素，最后补充性激素。 5、饮食：高热量、高蛋白、高维生素、易消化饮食，少量多餐，以增加机体抵抗力。 6、用药指导： 肾上腺皮质激素过量易致欣快感、失眠；甲状腺激素应注意心率、心律、体温、体重变化。必须按时按量服药，不可随意增减药量。 二、单纯性甲状腺肿 1、定义：指由多种原因引起的非炎症性或非肿瘤性甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能异常的临床表现。 2、病因： （1）碘缺乏—主要原因； （2）TH合成或分泌障碍； （3）TH需要量增加，如青春发育、妊娠、哺乳期可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。 3、临床表现：甲状腺肿大，早期呈轻度或中度弥漫性肿大，表面光滑、质地较软、无压痛。甲状腺显著肿大时可引起压迫症状，如压迫气管引起呼吸困难，压迫食管引起吞咽困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑。 地方性流行时可出现呆小症。 4、甲状腺扫描：弥漫性甲状腺肿，常呈均匀分布。 5、治疗： （1）碘缺乏，应补充碘剂 （2）单纯甲状腺肿，应采用甲状腺制剂，一般不宜手术。当出现压迫症状，应给予手术，术后需长期用TH替代治疗。 6、饮食指导：含碘丰富的食物：海带、紫菜等海产类食品。 阻碍TH合成的食物：卷心菜、花生、菠菜、萝卜等。 7、用药指导： 阻碍TH合成的药物：硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。 使用甲状腺制剂，如出现心动过速、呼吸急促、食欲亢进、怕冷多汗、腹泻等甲亢症状应及时就诊。 三、甲状腺功能亢进症（甲亢） 1、定义： 由多种原因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺激素（TH）过多而引起的甲状腺毒症（指组织暴露于过量TH条件下发生的一组临床综合症）。 甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进型和非甲状腺功能亢进型，其中Graves病是甲状腺功能亢进型中的一种，桥本甲状腺毒症次之。 Graves病(GD,弥漫性毒性甲状腺肿) 1、流行病学：占全部甲亢的80-85%，女性高发，高发年龄为20-50岁。 2、病因： （1）遗传因素：有显著的遗传性； （2）免疫因素：最明显的体液免疫特征是血清中含有甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，即TSH受体抗体（TRAb—TSH receptor antibodies）。 （3）环境因素：应激、感染、锂剂的应用等。 TRAb与TSH受体结合，产生TSH样作用，即甲状腺细胞增生、TH合成和分泌增加。这是GD的直接致病原因。TRAb分为3种类型，即TSAb、TSBAb、和TGI。 注：TSAb（TSH受体刺激性抗体，thyroid stimulating antibody） TSBAb（TSH刺激阻断性抗体，TSH- stimulating blocking antibody） TGI（甲状腺生长免疫球蛋白，thyroid growth immunoglobulous） 3、临床表现： （1）甲状腺毒症表现： 1）高代谢综合症：因TH分泌增多导致交感神经兴奋性增多和新陈代谢加速，常有疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、消瘦等，危象时可有高热。糖代谢增加，血糖升高；脂代谢增加，胆固醇降低；蛋白质分解增强致负氮平衡，体重下降，尿肌酸排除增多。 2）精神神经系统：神经过敏、多言好动、焦躁易怒、紧张不安、失眠、记忆力减退、注意力不集中、有时有幻觉甚至精神分裂症。可有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进。 3）心血管系统：心悸、气短、胸闷，严重者可出现甲亢性心脏病，常有体征有HR加快、心尖部闻及第一心音亢进、Ⅰ-Ⅱ级收缩期杂音、心率失常，以房颤最为常见，心脏增大，脉压增大，可出现周围血管症。 4）消化系统：食欲亢进、多食消瘦，老年病人可有食欲减退、畏食。大便次数增加，为成形便。 5）肌肉与骨骼系统：周期性瘫痪，多见于青年男性，