药理课后题摘要.docVIP

总论 不良反应及其类型。 不良反应：与用药目的无关，给患者带来不利的药物反应。 类型：副作用、毒性反应、过敏反应、后遗效应、停药反应 受体的特征及分类。 特征：特异性、高亲和力、饱和性、可逆性 分类：根据存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体 根据结构和性质：离子通道、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体 激动剂和拮抗剂的类型及特征。 激动剂（agonist）既有亲和力又有内在活性，能与受体结合后产生最大效应，有完全激动药和部分激动药 拮抗剂（antagonist）亲和力强，但无内在活性，与受体结合后不产生效应，但可占据受体使激动药不能发挥效应。有竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药之分 竞争性拮抗药与受体结合是可逆的，增加激动药的浓度仍使之达到最大效应 非竞争性拮抗药与受体结合是不可逆的，使激动药最大效应变小 量效关系的含义及量效曲线能够反映的内容。 量—效应关系(dose-effect relationship)：药理效应与剂量在一定范围内成比例关系。 量效曲线(dose-effect curve)：用效应强弱为纵坐标、药物剂量或浓度为横坐标作图得到曲线。 量反应、质反应及ED50、LD50的含义。 量反应：药物效应的强度可以用数字或量的分级表示，该类型的药物反应称为量反应。这种量效关系即为量反应关系。 质反应：药物效应只能用全或无（阳性或阴性）表示，以阳性率或阴性率作为统计量，该类型的药物反应成为质反应。 半数有效量 (median effective dose, ED50)：有半数个体产生药物反应的剂量，或达到最大效应一半时的药物剂量。 半数致死量 (median lethal dose, LD50)：半数个体出现死亡的剂量。 传出神经系统药理概论 传出神经按递质是如何分类的？ 胆碱能神经：. 交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维、极少数交感神经节后纤维： 支配汗腺、肾上腺髓质、 骨骼肌血管的舒张神经。 去甲肾上腺素能神经：绝大部分交感神经节后纤维。 ACh与NA的产生与消除有何不同？ ACh的合成：胆酰与乙酰辅酶A在胆酰乙酰化酶催化下合成 消失：ACh一方面作用于相应胆碱受体产生效应，另一方面被突触间隙中的乙酰胆碱酯酶水解生成胆碱消失。 NA的合成：酪氨酸经酪氨酸羟化酶作用生成多巴，再脱羧生成多巴胺，与多巴胺-羟化酶作用生成去甲肾上腺素，最后合成NA。 消失：NA与突触后膜的受体发挥生理效应后，通过摄取和降解方式失活 M受体兴奋时主要产生哪些效应？ 心率减慢，心收缩力减弱及传导抑制；支气管平滑肌收缩；胃肠平滑肌收缩；缩瞳；腺体分泌增加。 抗胆碱药分为哪几类？各举一主要药物说明其用途。 M受体阻断药：阿托品 N2受体阻断药：除极化肌松药—琥珀胆碱（全麻辅药）；非除极化肌松药—筒箭毒碱（麻醉手术辅药） Pilocarpine 对眼的作用。 缩瞳—激动瞳孔括约肌的M受体，缩小瞳孔 降低眼内压—缩瞳作用使虹膜根部变薄，前房角间隙开大，促进房水吸收，降低眼内压。 调节痉挛：当M受体激动时，使睫状肌中的环状肌向中心收缩，导致悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚。 Atropine 的药理作用及临床应用。 药理作用及作用机制：阻断M受体 药理作用：根据剂量大小依次：1.腺体分泌减少2.瞳孔扩大、调节麻痹3.平滑肌松弛4.心率加快 5.中枢神经系统的兴奋与抑制。 临床应用: 1.解除平滑肌痉挛——用于各种内脏绞痛，尤其是胃肠痉挛（注：胆绞痛和肾绞痛时，与镇痛药合用) 2.制止腺体分泌——用于全身麻醉前给药、严重盗汗、流涎症 3.眼科应用——虹膜睫状体炎、验光 4.缓解慢性心率失常——用于迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓 5. 抗休克——用于感染中毒性休克，改善微循环 6.解救有机磷酸酯类中毒及某些毒蕈中毒 不良反应及其防治：严重中毒时，出现昏迷、呼吸麻痹 解救：停药、洗胃、导泻；静注毒扁豆碱(反复给药)；对抗中枢兴奋—地西泮(不用氯丙嗪)。 作用于肾上腺素能受体的药物 利用构效关系规律解释儿茶酚胺类(NA、DA、肾上腺素)与非儿茶酚胺类(间羟胺、麻黄碱)拟肾上腺素药物在药动学和药效学的差异。 1. 儿茶酚胺类外周作用强。 2. R3/R4的羟基减少时，不易被COMT破坏，作用时间延长、中枢作用增强(间羟胺、麻黄碱) 3. a位碳原子的氢被甲基取代时，则不易被MAO氧化——作用时间延长(间羟胺、麻黄碱) 4. b位羟基被取代，外周作用更强 (脂溶性降低，不易通过BBB) (多巴胺) 5. 氨基位的氢被取代后，对a的作用减弱，对b的作用增强 NA 、AD对心血管的作用及其机制。 ND 作用机制：激动α受体为主(α1和α2)，对β1受体也有较弱的激动作用，