济南.重症急性胰腺鲜炎综合救治摘要.pptVIP

重症急性胰腺炎及其并发症的综合救治 烟台毓璜顶医院 刘鲁沂 一 有关临床概念 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP) 指具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。 一 有关临床概念 暴发性胰腺炎（FAP）是重症胰腺炎中的特重者，指发病72h内，虽经积极处理，仍出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT 70%、和/或APTT45秒)、 败血症(T38.5℃、WBC 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、 全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5℃、WBC 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； 一 有关临床概念 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； 临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)； 急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ransons标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 二 病因 SAP病因较多，且存在地区差异。在确诊的基础上，应尽可能明确病因。 (一)常见病因 胆石症(包括胆道微结石)、酒 精、高脂血症。 (二)其他病因壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔虫症)、自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 二 病因 (三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 （至少80%的患者可做出病因学诊断，20%以下为原因不明 2005英国SAP诊疗指南）。 三 病理生理过程 SAP病理损害并非表现在胰腺本身，涉及全身多个脏器和系统，这些组织器官扮演免疫过反应、SIRS启动角色，同时也是严重应激反应的靶器官。 三 病理生理过程 早期病理生理过程： SIRS启动和进展最初阶段的病理基础是毛细血管渗漏综合症（SCLS），由此造成机体体液分布异常，有效循环血量锐减，组织灌注不足，为维持血流动力学稳定，常须输入超出常规估计量的晶体和胶体液。 三 病理生理过程 SCLS及肾功能障碍，临床出现严重的液体正平衡， 这是液体复苏过程中的必然现象； 没有这种液体的正平衡，无法维持有效的循环灌注，而过度复苏又可加重组织水肿和心肺功能障碍，促使液体负平衡早期出现是SAP早期液体治疗的重点和难点。 液体正平衡存在于SAP早期治疗的全过程，是反映病情严重程度的指标之一，正平衡的液体量越多、持续时间越长，则预后越差。 整个病程分三个阶段：急性反应期（2周）、全身感染期（2周-2月）、腹膜后残余感染期（2月-6月）。 四 诊断 1 临床表现 全身状况不良，有MODS表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状）。 伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。 四 诊断 2 实验室检查： 血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高（强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性）。血清脂肪酶升高（特异性90～97%，高于淀粉酶）。 其他：WBC 20×109/L，PaO2 60mmHg，血钙 2.0mmol/L，血糖10mmol/L，血LDH 600u/L，血BUN 16mmol/L等。 四 诊断 3 影像学检查： 超声、CT显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。 动态增强CT检查是目前SAP诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。 四 诊断 ４　严重程度评分 Ranson评分（11个危险因素） 1/：年龄55岁； 2/ WBC1.6万/m3； 3/ 血糖11.2mmol/L（200mg/dl）；4/ LDH350u/L； 5/：AST(谷草)250u/L（此5项为入院时资料）； 6/： PaO2 8Kpa（60mmHg）；7/：血Ca++ 2mmol/L（8mg/dl）；8/ 血细胞压积下降 10%；