除草剂分类和使用方法摘要.ppt

1951年发现灭草隆(monuron)后，促使迅速合成与试验了许多个脲类化合物，因为脲分子易被多种取代基取代。 1952年发现了均三氮苯的活性，1958年开发的莠去津（atrazine）在除草剂的杀草谱上得到突破，其杀草谱明显扩大，使均三氮苯类得到了很大的发展，所有均三氮苯类都是在三氮苯环2，4位有取代基，导致迅速开发出一系列新品种 1960年发现敌稗（propanil）是除草剂选择性的重要突破，从植物不同科间选择性发展到属间选择性，促进了一系列防除单一杂草的除草剂燕麦灵（barban），新燕灵（carbyne）等品种的开发。 2. 空间位差选择 一些行距较宽且作物与杂草有一定高度比的作物田或果园、树木、橡胶园等可采用定向喷雾或保护性喷雾措施。 利用作物与杂草的高度不同也可获得选择性。如应用草甘磷涂抹法防除高于作物的农田杂草。 三、生理选择 植物的茎、叶或根系对除草剂的吸收和传导性差异。 光系统Ⅱ光合反应中心，其核心蛋白由两个亚单位，即D1、和D2组成，包含叶绿素、褐藻素、β-胡萝卜素、非血红素铁及细胞色素b559；e 两种质醌QA和QB就结合在这一D1/D2复合体上。光系统Ⅱ反应中心从水到质体醌的电子流 。 三嗪类除草剂去草净(terbutryn)在QB“结合龛”上结合的模式 取代脲类除草剂(如敌草隆) 结合位点也在这个由叶绿体基因编码的D-1蛋白上，但不是三嗪类除草剂的结合位点。 已有研究指出，在D1/D2蛋白复合体上，电子从QA→QB的传递还必须有低浓度的HCO3-离子的参与，在D1蛋白上亦有HCO3-结合位点，可能位于敌草隆结合位点下面，而被敌草隆结合位点所覆盖。 取代脲类除草剂和D1蛋白上的结合位点结合后，改变了蛋白质的结构，从而阻碍了HCO3-和其结合位点的结合，结果影响电子从QA→QB的传递。 近年来取代脲类、三嗪类除草剂新的见解 植物为了维持光合作用的效率，D1蛋白和D2蛋白等光反应中心在频繁地进行分解再构造。这种转换依赖于光强度，在 6～8h光中心便产生这种转换。 根据目前的研究结果，脲类和三嗪类除草剂和D1蛋白结合时，光中心分解率降低这一事实已被证实。 为此，日本学者吉田等认为这两类除草剂的作用机理在于：除草剂和D-1蛋白结合后，使D-1蛋白更稳定，抑制了光系统Ⅱ的光损伤修复代谢，从而使叶绿体功能丧失，植物枯死。 这些氧的活化产物同样是植物毒剂，将导致类囊体膜中不饱和脂肪酸的过氧化。 植物叶绿体中过氧化物歧化酶（SOD)以及抗坏血酸等组分有清除过氧化物的能力，从而防治过氧化物和自由基对细胞造成伤害。 由于除草剂的影响，过氧化物的产生可能超过这些防御系统的负荷。 羟基自由基的大量形成并不加选择地与膜脂肪酸、蛋白质氨基酸、核酸等结合和反应，导致整个细胞功能紊乱，色素解体，植株最终死亡。 （二） 抑制色素合成 叶绿体内的色素主要是叶绿素(包括叶绿素a和叶绿素b)和类胡萝卜素。类胡萝卜素包括胡萝卜素和叶黄素，后者是前者的衍生物。胡萝卜素和叶黄素都是脂溶性色素，与脂类结合，被束缚在叶绿体片层结构的同一蛋白质中。光合作用中光能的吸收与传递及光化反应和电子传递过程均在这里进行，因此，抑制色素的合成将抑制光合作用 。 1 抑制类胡萝卜素的合成 类胡萝卜素大量存在于类囊体膜上，靠近集光叶绿素及光反应中心，其主要功能是保护叶绿素，防止受光氧化而遭到破坏。 类胡萝卜素生成酶系 类胡萝卜素生物合成途径与除草剂作用部位（仿Hess FD,2000） 类胡萝卜素生物合成过程中除草剂的主要靶标是去饱和酶。 吡氟草酰胺(Diflufenican)等主要是抑制了八氢番茄红素去饱和酶，导致八氢番茄红素积累。 吡氟草酰胺等专一性不强，可抑制八氢番茄红素去饱和酶、六氢番茄红素去饱和酶及胡萝卜素去饱和酶活性 2 抑制叶绿素合成 (三） 抑制类脂合成 类脂是复合脂类化合物，是构成细胞膜、细胞器膜与植物蜡质的主要组分，而脂肪酸是各种类脂的基本结构成分。 除草剂抑制脂肪酸的合成，也就抑制了类脂合成。 芳氧苯氧基丙酸酯类、环己烯酮类及硫代氨基甲酸酯类除草剂的作用机制就是抑制脂肪酸合成。 脂肪酸合成途径及除草剂作用部位 1 对乙酰辅酶A羧化酶的抑制 乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoAcarboxylase，ACCase)是芳氧苯氧丙酸酯类除草剂和环己烯酮类除草剂的靶酶。 ACCase是个复合酶系，包含有3个功能部位: 生物素羧基携带部位 ATP依赖的生物素羧化酶 羧基转移酶(即乙酰辅酶A转羧化酶)。 ACCase催化脂肪酸合成中起始物质乙酰辅酶A生成丙二酰辅酶A的反应