呼吸中枢和呼吸肌功能测定教案分析.pptVIP

呼吸中枢和呼吸肌功能 一、呼吸中枢及呼吸调节 (一) 延髓呼吸中枢 （1）支配呼吸肌的运动神经元细胞体位于脊髓，脊髓的呼吸肌运动神经元受延髓呼吸中枢控制。保留延髓的去大脑动物能进行节律的呼吸运动，并随着血液CO2和O2含量改变表现相应变化。 （2）吸气中枢位于延髓腹侧网状结构，电刺激可引起动物的吸气动作；呼气中枢位于延髓背侧网状结构，电刺激引起呼气动作。 （二）脑桥呼吸中枢 平稳、均匀的呼吸节律还依赖于脑桥呼吸调整中枢和长吸中枢的存在。 （1）呼吸调整中枢：位于脑桥上部；对延髓吸气中枢有抑制作用，防止过长过深的吸气。延髓吸气神经元兴奋时，冲动下传至脊髓，引起吸气动作；同时上传脑桥，刺激呼吸调整中枢，后者发出冲动对延髓吸气神经元负反馈调节，使吸气转入呼气。 （2）长吸中枢 位于脑桥中下部有加强延髓吸气神经元活动的结构。 （三）大脑皮层对呼吸的调节 呼吸运动在一定范围内可以随意调节，并能建立条件反射。大脑皮层对呼吸运动的调节，是通过两条途径实现的： （1）通过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律； （2）通过皮层脊髓束和皮层红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌运动神经元的活动。 （四）呼吸运动的反射性调节 肺牵张反射 （1）肺扩张反射： 感受器存在于支气管和细支气管平滑肌里，肺扩张反射的生理作用在于阻抑吸气过长过深，促使吸气及时转入呼气。 （2）肺收缩反射： 将实验动物肺中气体抽出，或造成开放性气胸，使肺萎缩，则反射性引起吸气动作。 （四）呼吸运动的反射性调节 呼吸肌本体感受器（肌梭装置） （1）当呼吸肌被动拉长或等长性肌肉收缩时，本体感受器因牵拉而发生兴奋，传入冲动通过脊神经到达脊髓，反射使感受器所在肌肉收缩加强。 （2）当吸气时增加呼吸道阻力时，吸气肌等长收缩，本体感受性反射增强，提高吸气肌收缩强度，克服阻力，保持吸入气量。在呼气时增加呼吸道阻力，也使呼气肌产生相同的反应。 （五）化学感受性呼吸反射 外周化学感受器是指主动脉体和颈动脉窦，感受血液PCO2、PO2和氢离子浓度变化的刺激。对呼吸的调节来说，颈动脉窦的作用更重要。 摘除外周化学感受器或切断其传入神经，外周化学感受器作用虽消除，但吸入CO2仍能加强呼吸反应。延髓外浅表部有中枢化学感受器，接受H+刺激。 血液中CO2能迅速透过血脑屏障，与脑脊液和化学敏感细胞周围组织液中的H2O结合生成H2CO3，解离出H+,对中枢化学感受器起刺激作用。 （六）CO2对呼吸的调节 1）CO2是调节呼吸最重要的体液因子。CO2主要通过中枢化学感受器而起作用的。提高血液中的CO2浓度，对呼吸调节效应在1分钟左右即达高峰。 2）血液中CO2浓度长期维持在较高水平，则其调节效应逐渐下降。血液HCO3-通过脑脊液腔表层蛛网膜细胞主动转移进入脑脊液，与H+结合，降低其浓度，从而降低对呼吸的效应。血液CO2对呼吸的作用，初期具有急性效应，数天后变成缓慢的适应性效应。 （七）缺氧对呼吸的影响 缺氧刺激时通过外周化学感受器起作用的。 在严重肺气肿等患者，肺部气体交换和通气功能受到限制，导致动脉血O2含量下降而CO2含量增多，表现呼吸的加强；随后由于中枢化学感受器对CO2的适应性作用，CO2的刺激效应逐渐减弱，缺氧成为加强呼吸的主要刺激。 呼吸过程 高级中枢 呼吸中枢 外周感受器 外周神经 神经肌肉接头 肌梭装置张力改变 呼吸肌细胞膜 肌纤维收缩 血气O2, CO2变化 呼吸运动 胸膜腔压力改变 肺容积改变 （八）呼吸中枢敏感性和反应性测定 通气过程经感受器-呼吸中枢-效应器（呼吸器官）系统的有效控制，保持PaCO2正常。 呼吸中枢驱动定量包括CO2敏感性和反应性