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呼吸系统（4分） 慢性阻塞性肺疾病 病程发展（一个轴围绕这条轴考~6分）： 慢支 → COPD → 肺动脉高压 → 肺心病 → 肺性脑病 引起COPD最常见的因是慢支（没有慢支选吸烟） 引起肺心病的先决条件：肺动脉高压； 引起肺心病最常见的疾病：COPD； 引起肺性脑病最常见的病因：肺心病； 肺心病最常见的并发症：肺性脑病； 2.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘、ARDS首选检查方法是肺功能 3.肺心病首选检查方法是X线 4.肺性脑病首选检查方法是血气分析 慢性支气管炎 一、病因 引起慢支最常见的原因是吸烟 2.慢支咳粘液痰的原因是杯状细胞增多 慢支咳黄脓痰的原因是纤毛功能下降 引起慢支急性发作最常见的原因是感染。 所有呼吸系统疾病急性发作或加重的原因都是感染 4.慢支感染最常见的致病菌是肺炎球菌和流感嗜血杆菌。：慢支感染球流感。 注意：COPD与过敏无直接关系 二、病理改变： 同COPD早期表现。（COPD早期其实也就是慢支的表现） 首选检查： 肺功能最大呼气流速-容积曲线降低提示小气道病变。 四、治疗： 急性发作：抗感染 痰多不易咳出：溴乙新、氨溴索。注意：绝对不能用可待因。 。因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 只要题干中有“55岁以上咳嗽、咳痰反复5年以上”直接诊断COPD。 只有肺有问题 → COPD 肺 + 心有问题 → 肺心病 肺 + 心 + 脑有问题 → 肺性脑病 COPD的最大特点：不完全可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）； 支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 一、病因：慢支。（引起慢支的病因是吸烟） 二、发病机制： 1.炎症机制：导致肺泡弹性回缩力下降。 2.由于中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞，特别是中性粒细胞的活化聚集导致气道、肺实质、肺血管出慢性炎症。（注意：这里是T淋巴细胞，而不是B淋巴细胞） 3.α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。（注意：这里是α1-抗胰蛋白酶缺乏，而不是弹性蛋白酶） 欧美国家COPD与α1-抗胰蛋白酶有关我国无关。 （考试时一般一提到异常，都是指低的。适用于其病）。 三、病理改变 1.早期病理改变同慢支。早期病变在小气道，闭合容积增大，肺动态顺应性降低（一大一低） 2.中后期病理改变在大气道，出通气功能障碍，最大通气量下降。 3.晚期导致通气血流比例失调融合形成肺大疱，，从而导致II型呼衰。 四、临床表现 1.COPD最典型的标志性症状：气或呼吸困难。 2.COPD中后期体征同肺气肿。 COPD早期是慢支中后期是肺气肿的表现。所以：慢支 + 肺气肿 = COPD） 题目中慢支出现黄脓痰表示慢支急性发作。 ： 视诊：桶状胸； 触诊：语颤减弱； 叩诊：肺部过清音心浊音区缩小肺下界下移； 听诊：呼吸音减弱 五、实验室检查 首选肺功能。 COPD表现为阻塞性通气功能障碍。 气胸、胸腔积液、肺纤维化表现为限制性通气功能障碍。 COPD最常用的指标：FEV1/FVC 70%（一秒钟用力呼气容积/用力肺活量评估气流受限最常用的指标 4.评价COPD严重程度的重要指标：FEV1。 FEV1正常值8%、FEV2正常值96、FEV3正常值99。 肺气肿的指标：RV/TLC（残气容积/肺总量） 40%。 诊断慢支最常用的肺功能指标：最大呼气流速-容量曲线下降。 六、肺功能分级 八、并发症 1.II型呼衰 2.自发性气胸：COPD突发胸痛是因为并发了自发性气胸。患侧胸部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。 .慢性肺心病：是肺气肿的最常见的并发症。 九、治疗 1.稳定期治疗： 支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； 长期家庭氧疗（LTOT）（LTOT指征：PaO2＜55、每天10~15小时） 2.急性加重期治疗： 首选抗感染。 呼吸困难加重、咳嗽、咳痰增加或出现脓痰 = 急性加重期 ②持续低浓度吸氧发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%； 吸氧浓度（%）= 21 + 4 × 氧流量 急性加重期伴呼吸功能不全，首选无创机械通气；如果病情加重，发生昏迷、肺性脑病，首选有创机械通气。 （有意识用无创，无意识用有创） 3.预防：戒烟是预防COPD的重要措施 语颤增强：实变，梗死，空洞。 语颤减弱：水多气多厚了堵了。（积液、气胸、胸膜肥厚、阻塞性肺不张） 肺动脉高压 定义： 肺动脉高压（IPH）的诊断标准：静息mPAP25mmHg，或运动mPAP30mmHg，PAWP正常（静息时为12~15mmHg） 运动mPAP30mmHg，称为隐形肺动脉高压； 静息mPAP25mmHg，称为显形肺动脉高压。（小三肯定要藏着，所以30为隐性） 右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。 分类： 特发性肺动脉高压（IPH。旧称原发性肺动