硫酸镁对大鼠创性脑损伤后白介素-6表达影响的实验研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 硫酸镁对大鼠创伤性脑损伤后白介素．6表达 影响的实验研究 刖 罱 随着经济和交通手段的日益发展，颅脑损伤的发生率和因伤致残率、致死率 均逐年增加…。通过药物治疗对颅脑损伤后可能存在的细胞因子变化进行研究， 有助于进一步阐明颅脑损伤的机理，从而指导临床治疗，提高颅脑损伤的治愈率、 降低死亡率和致残率。白介素．6属于是一种具有多向调节功能的细胞因子u1，具 有广泛的生物活性，在机体多种生理或病理条件下都发挥着重要的作用，在颅脑 外伤后继发性脑损伤及脑保护中起着重要作用。近年来，大量研究显示了镁剂在 治疗创伤性脑损伤中具有较为肯定的保护作用，但其机制尚未完全阐明u。。本课 题通过Feeney法自由落体动物模型致伤，并给予硫酸镁治疗，观察大鼠脑创伤后 脑组织白介素．6浓度及脑水肿的变化，探讨白介素．6的双重作用机制及硫酸镁对 颅脑损伤后白介素．6表达的影响。 材料与方法 雄性SD大鼠73只， 随机分为I致伤对照组(38只)、 体重270～3009， 12h、24h及4d共6个时间点，各时间点I、II组处死动物5只，ⅡI组共处死5 只。实验大鼠腹腔注射lO％水合氯醛(3ml·k91)麻醉，于中线右侧旁开约2mm， H。自由落体损伤装置致 冠状缝后约2mm处钻一直径约5mm骨窗。使用Feeney 伤。致伤成功后I治疗组致伤后立即缝合，不予给药，II治疗组致伤后给予腹腔 注射12．5％的硫酸镁300 mg·kg～，缝合，ⅡI正常对照组不予任何处理。三组分别 10℃甲醛中，固定后制成腊块标本；部分脑组织于．70C冰箱冰冻保存。按Elliotl 公式计算致伤对照组及各治疗组大鼠挫伤灶边缘脑皮质含水量、采用酶联免疫方 计软件进行数据处理，计量资料以均数4-标准差(z弓s)表示，组间比较采用重复 测量数据的方差分析，两两比较用多重比较t检验，PO．05为差异有统计学意义。 结 果 光镜下发现脑损伤后存在明显炎症反应，细胞水肿及炎症细胞浸润。I组和 下降趋势(各组六时间点间两两比较，均PO．05)，以致伤后24h脑组织含水量最 高，4d明显下降，但仍高于III正常对照组。II硫酸镁治疗组与I致伤对照组比较， 脑组织含水量有所降低(Po．05)。提示：大鼠颅脑致伤后24小时内，脑水肿呈加重 趋势，且II治疗组减轻脑水肿作用明显。损伤组白介素．6水平在损伤后1h、4h、 白介素．6的上升，晚期则起到了促进其表达的作用。II硫酸镁治疗组大鼠致伤后 的水平比较有差异(Po．05)，IIIJ下常对照组脑组织中白介素．6为正常情况下的 表达，且与其他两组比较均有统计学意义(P0，01)。提示：硫酸镁对脑损伤后早中 晚期白介素．6的表达均能起到影响，且起到了积极的作用。 ：口结论◆匕 大鼠脑损伤后急性期(24h内)白介素．6的浓度呈增高趋势，随着白介素．6 含量的增高，脑水肿也随之明显加重；早期行硫酸镁治疗能降低脑组织白介素．6 的浓度和减轻脑水肿程度，中期(24h．4d)白介素．6的浓度较前明显下降，晚期 (4．5d)白介素．6的浓度再次升高。晚期行硫酸镁治疗能升高脑组织白介素．6的 浓度，促进脑组织的再生和修复。 关键词 脑损伤；白介素．6；脑水肿；硫酸镁 2 ·英文论著摘要· 一●一 ^ ● ln ●』● InI]uencesol sullate0n oI magneslumexpresslon interleukin一6inratswithacutecerebral