人尿激肽原酶对氧高二氧化碳模型大鼠肺动脉压的影响.pdf

论文题目：人尿激肽原酶对低氧高二氧化碳模型大鼠 肺动脉压的影响 研究生：杨汉文 导师：王小同教授 中文摘要 目的：观察人尿激肽原酶对低氧高二氧化碳模型大鼠肺动脉高压的影响及可能 机制的探讨；观察人尿激肽原酶对正常大鼠心、肺血流动力学的影响。 高C02舱内，通过氮气(N。)调节舱内02浓度维持在9％一11％，输入C02使其舱内浓 度为5％一6％，每天8h，共4周，每周6d；各组均于造模第四周始给药，A、D两 组大鼠经尾静脉注射生理盐水lml，共给药6天；B、C两组大鼠给予人尿激肽原 酶，按1．6×102PNA／Kg的剂量溶于lml生理盐水中，经尾静脉注射，共给药6 天。饲养到相应时间点后，大鼠用戊巴比妥钠(40mg／kg)腹腔注射麻醉后，以 右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP)，经左侧颈总动脉测量平均颈动脉压 (mCAP)；处死动物后取心肌，分离并称量心肌重量，测定右心室肥厚指数 力染色法染色观察肺组织病理学变化、肺血管重建和弹力纤维的变化，经图像分 析技术测定大鼠肺小动脉脉管壁厚度指标(管壁厚度占外径的百分比(WT96)和管 半定量分析，用免疫组化染色法检测各组大鼠肺小血管壁的激肽B2受体蛋白和 eNOS的表达及吸光度值的变化。 结果： 2．四组大鼠之间的mCAP：A组(117．1158±5．78 mmHg)、C组(114．0028±6．12mmHg)和D组(122．7880+12．57mmHg)，各组 间压力比较均无明显差异(p均0．05)。 3 的eNOS表达水平无明显差异(少O．05)。 的表达无明显差异(少O．05)。 结论： 1．人尿激肽原酶可有效降低低02高CO：模型大鼠的肺动脉平均压(mPAP)及减轻 其右心室肥厚；2．人尿激肽原酶可上调低氧高二氧化碳模型大鼠肺组织中 eNOSmRNA的表达，增强eNOS活性，这可能是HUK降低其肺动脉高压的机制之一； 3．人尿激肽原酶对正常大鼠肺动脉平均压(1llPAP)和颈动脉压(mCAP)无影响。 关键词：人尿激肽原酶；激肽B。受体；低02高COs；肺动脉高压；肺血管重建， 一氧化氮合成酶(NOS)；大鼠 4 Kallikreinon arterial induced Rats’pulmonaryhypertesion l o ● l ● ‘ ● Chronlc by hypoxichVDercapnla _ 一-●，JL I ABSTRACT 【OBJECTIVE】Toobservetheeffectsof onRats， UrinaryKallidinogenase arterial inducedchronic and to pulmonaryhypertesionby hypoxic try hypercapnia mechanism．What’Sobservetheeffectsof approachits’potential more，to Urinary onthenormalRats’heartand Kallidinogenase lunghemodynamics． male ratswere dividedintofour [METHODS]Forty