胰腺炎课、件.pptVIP

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP） 解剖部位： 胰腺位于胃和腹膜后面约平第一腰椎椎体处，横卧于腹后壁，为一长条状腺体。它长约14—18厘米，重65—75克。胰腺下缘在腹前壁表面投影相当于脐上5厘米，上缘相当于脐上10厘米。胰腺分头、颈、体、尾4部分，这几部分之间并无明显界限。其右侧端为胰头部分，胰颈为头、体之间的移行部，胰体较长，为胰的中间大部分，胰尾为胰体向左逐渐移行变细的部分，与脾门相邻。 胰腺的解剖结构 胰腺的功能： 胰腺分泌多种消化酶，在食物消化过程中起着重要作用，特别是对脂肪的消化。 虽然胰腺体积细小，但含有多种功能的内分泌细胞，如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。如果这些细胞病变，所分泌的物质过剩或不足，都会出现病症。外 分泌主要成分是胰液，内含碱性 的碳酸氢盐和各种消化酶，其功 能是中和胃酸，消化糖、蛋白质 和脂肪。 急性胰腺炎（AP） 是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、发热伴有恶心、呕吐、血或尿淀粉酶升高为特点，是消化道常见的急症之一。 分类 1.按病理组织学：急性水肿型胰腺炎 急性出血坏死型胰腺炎 2.根据病情轻重：轻型急性胰腺炎（MAP） 重型急性胰腺炎（SAP） 病因 一.梗阻与反流 二.大量饮酒和暴饮暴食 三.手术与创伤 四.内分泌与代谢性疾病 五.感染因素 六.药物 七.遗传因素 八.其他 一.梗阻与反流 1.胆道疾病 2.胰管阻塞 3.十二指肠乳头附近病变 1.胆道疾病 由于胆道疾病导致的急性胰腺炎又称为急性胆源性胰腺炎（ABP）。ABP的病因主要有胆道结石、胆固醇沉积、炎症、胆道寄生虫、胆道术后、单管肿瘤、先天性胆总管囊肿、胆总管囊性扩张等。 2.胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等可引起胰管梗阻 少数先天性胰管发育异常，如胰腺发育不全、环形胰腺、胰腺分裂等 3.十二指肠乳头附近病变 邻近乳头十二指肠憩室梗阻性黄疸综合症 肠系膜上动脉综合症 十二指肠内压增高 Oddi括约肌功能障碍 二.大量饮酒与暴饮暴食 可导致胰腺外分泌过度旺盛，引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛、剧烈呕吐可以引起十二指肠压力骤然升高，导致十二指肠也反流，从而诱发AP 三.手术与创伤 常见于胆胰或胃手术后、腹部钝挫伤，影响胰腺实质及血流循环供应，导致急性胰腺炎，又称为手术后胰腺炎 手术后或ERCP术后并发的SAP常比其他原因所致的SAP病情更加严重 四.内分泌与代谢性疾病 高脂血症：机制尚不十分明确，可能与以下原因有关：a.血粘度升高导致胰腺血液循环障碍、b.甘油三脂被胰脂肪酶水解，形成有毒性的游离脂肪酸、c.来自胰外的脂肪栓塞、d.胰腺内黄色瘤形成 高钙血症：可引起胰管钙化、胰液分泌增加、促使胰蛋白酶原激活转化为胰蛋白酶。 其他：妊娠、尿毒症、糖尿病酮症昏迷等 发病机理：胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化 胰酶的激活与释放 炎症介质和细胞因子 微循环障碍 感染和“第二次打击学说” 1.胰酶的激活与释放 上述消化酶的共同作用，造成胰腺实质和相邻器官的病变，细胞的损伤和坏死又促使消化酶释放，形成恶性循环，消化酶和坏死组织液，又可通过血循环，淋巴管途径运输到全身，引起多脏器损坏。 2.炎症介质和细胞因子 胰腺发生坏死和炎症时，某些炎症细胞和胰腺组织释放炎症介质和细胞因子，如白介素、TNF-α、转移生长因子、血小板活化因子等。这些因子可以造成细胞的炎症及坏死。 3.微循环障碍 微循环障碍在SAP及其并发的MOF中起重要作用，包括血管通透性增加、胰腺血流减少、血管内血栓形成等。 4.感染和“第二次打击学说” 病理 急性间质型：最常见，占90%。肉眼见胰腺肿大、颜色苍白、质地坚硬。显微镜下可见间质水肿、充血和急性炎症细胞浸润。 急性坏死型：较少见。胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死是本型的最大特征。肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂肪坏死灶，如出血则为棕黑色，并有新鲜出血区。组织学检查可见胰腺坏死病变区曾间隔性或小叶周围分布，坏死灶周围有炎性细胞浸润。 临床表现 轻型胰腺炎病情轻，病程短，曾自限性。重症急性胰腺炎起病急骤，病情严重，变化迅速，长伴有多种并发症和