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胰腺炎诊治 (Acute pancreatitis) 南华大学附属第二医院普外科 秦春宏 解剖生理（熟悉） 胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部 主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 胰头部血液，胰十二指肠上动脉 胰十二指肠下动脉 胰体尾部的血液 腹腔动脉发出的胰背动脉.胰横动脉 脾动脉发出的胰大动脉、胰尾动脉 胰腺的淋巴也很丰富 胰头的淋巴注入胰十二指肠上、下淋巴结； 胰体的淋巴向上和向下分别注入胰上淋巴结和胰下淋巴结； 胰尾的淋巴汇入脾门淋巴结。 各淋巴结最后注入腹腔淋巴 结和肠系膜上淋巴结。 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。 胰腺外分泌：胰液分泌量每日约750-1,500ml，主要成分是碳酸氢盐和消化酶。 胰腺受交感神经和副交感神经支配。 胰腺内分泌：源于胰岛。在胰体尾部较多 B细胞最多，产生胰岛素 A细胞产生胰高糖素 G细胞产生胃泌素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 产生抑生长激素、胰多肽、 5-羟色胺等细胞 AP发病的男女比例约1.9：1 Lucio Gullo et al. Acute Pancreatitis in Five European Countries: Etiology and Mortality Pancreas. 2002.Vol. 24, No. 3, pp. 223–227 年 龄 特 点 10－95岁均可发病 平均年龄52岁左右 胆石引起的（胆源性胰腺炎） 胆道系统疾患是导致AP的首要因素 生活水平提高、饮食结构发生变化 是胆系疾病发病率升高的主要原因 AP病因很多，存在地区差异,常见的病因有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食，有些病例为不同病因联合致病，不少情况未能找到病因而称之为特发性胰腺炎（5-10%） 国内 胆道疾病 占50%以上 国外 酒精性 占60%以上 胰管结石、蛔虫、炎性狭窄、壶腹或胰头肿瘤、壶腹周围憩室压迫胆石移行致括约肌痉挛,乳头水肿等 ↓ 造成胰管阻塞+胰液分泌旺盛→胰管压力↑ 　 ↓　　　 胰管小分支和胰腺泡破裂→胰液渗入间质→AP。 约9-11%人存在胰腺分离。由于胚胎发育时 胰腺腹段和背段未融合，致使主胰管仅引流胰腺 钩突和部分胰头的胰液，而副胰管经开口 很小的副乳头却引流余下的胰头、颈、体、 尾部大量的胰液，故易发生引流不畅→AP。 2、 酗酒与暴饮暴食-胰液分泌旺盛 长期酗酒使胰液内蛋白质增多，形成蛋白质栓子，沉淀于胰管。 大量饮酒与暴饮暴食致乳头水肿，Odii括约肌痉挛。 酒精刺激胃酸分泌，胃酸刺激促胰液素和胆囊收缩素分泌, 使胰外分泌增多。 剧烈呕吐→十二指肠内压增高→十二指肠内容物反流 分泌↑+排出↓→胰液反流→AP 酗酒和暴饮暴食致肝细胞分泌游离胆酸↑， 其对胰腺的损害强于结合胆酸。 酒精对胰腺的直接损伤作用→线粒体肿 胀，先导致管上皮破裂 。 酒精引起的（酒精性胰腺炎） 西方国家酒精是不可忽视的致病因素 我国20年前酗酒这一问题并不突出，近十年国人饮酒人数及饮酒习惯发生变化 Which etiology causes the most severe acute pancreatitis? 酒精性胰腺炎的病人更易发展为坏死性胰腺炎,需要引起特殊的关注,必要时需给与人工通气治疗 Lankisch PG et al Int J Pancreatol. 1999 Oct;26(2):55-7 Fatal acute pancreatitis. Characteristics of patients never reaching hospital Andersson研究认为长期大量酗酒可导致发病快、病情凶险的重症胰腺炎,往往未到医院即死亡 高血脂引起的（高血脂性胰腺炎） 高脂血症：多为高血清甘油三酯（TG），可能是由于脂蛋白底物释放的脂肪酸及在胰腺毛细血管床释放的溶血卵磷脂超过了白蛋白所能结合的数量，而使胰腺细胞膜溶化，产生化学性胰腺炎。 12％－38％的胰腺坏死有高脂血症。 TG＞11.3mmol/L易发生胰腺