云南大学 生化 下册10.糖代谢3.ppt

糖原磷酸化酶还受变构调节，葡萄糖是其变构调节剂。 磷酸化酶二种构像——紧密型(T)和疏松型(R)，其中T型的14位Ser暴露，便于接受前述的共价修饰调节。 磷酸化酶 a (R) [疏松型] 磷酸化酶 a (T) [紧密型] 葡萄糖 （二）糖原合酶是糖原合成的关键酶 糖原合酶a 糖原合酶b P 磷蛋白磷酸酶-1 依赖cAMP的蛋白激酶 糖原合酶a有活性，磷酸化成糖原合酶b后即失去活性。 腺苷环化酶 （无活性） 腺苷环化酶（有活性） 激素（胰高血糖素、肾上腺素等）+ 受体 ATP cAMP PKA (无活性) 磷酸化酶b激酶 糖原合酶 糖原合酶-P PKA (有活性) 磷酸化酶b 磷酸化酶a-P 磷酸化酶b激酶-P Pi 磷蛋白磷酸酶-1 Pi Pi 磷蛋白磷酸酶-1 磷蛋白磷酸酶-1 – – – 磷蛋白磷酸酶抑制剂-P 磷蛋白磷酸酶抑制剂 PKA（有活性） 糖原合成与分解的生理性调节主要靠胰岛素和胰高血糖素。 胰岛素抑制糖原分解，促进糖原合成，但其机制还未肯定。 胰高血糖素可诱导生成cAMP，促进糖原分解。 肾上腺素也可通过cAMP促进糖原分解，但可能仅在应激状态发挥作用。 肌肉内糖原代谢的二个关键酶的调节与肝糖原不同: 在糖原分解代谢时肝主要受胰高血糖素的调节，而肌肉主要受肾上腺素调节。 肌肉内糖原合酶及磷酸化酶的变构效应物主要为AMP、ATP及6-磷酸葡糖。 糖原合酶 磷酸化酶a-P 磷酸化酶b AMP ATP及6-磷酸葡糖 ? ? ? Ca2+的升高可引起肌糖原分解增加。 调节小结 ② 双向调控：对合成酶系与分解酶系分别进行调节，如加强合成则减弱分解，或反之。 ③ 双重调节：别构调节和共价修饰调节。 ⑤ 肝糖原和肌糖原代谢调节各有特点： 如：分解肝糖原的激素主要为胰高血糖素， 分解肌糖原的激素主要为肾上腺素。 ④ 关键酶调节上存在级联效应。 ① 关键酶都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变。 第 四 节血糖及其调节Blood Sugar and Regulation of Its Level 血糖，指血液中的葡萄糖。 血糖水平，即血糖浓度。 正常血糖浓度：3.89~6.11mmol/L 血糖及血糖水平的概念 血糖水平恒定的生理意义 保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； 骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。 血糖 食 物 糖 消化，吸收 肝糖原 分解 非糖物质 糖异生 氧化分解 CO2 + H2O 糖原合成 肝（肌）糖原 磷酸戊糖途径等 其它糖 脂类、氨基酸合成代谢 脂肪、氨基酸 一、血糖的来源和去路是相对平衡的 二、血糖水平的平衡主要受到激素调节 主要调节激素 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素 血糖水平保持恒定是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果；也是肝、肌肉、脂肪组织等各器官组织代谢协调的结果. 主要依靠激素的调节，酶水平的调节是最基本的调节方式和基础。 （一）胰岛素是体内唯一降低血糖的激素 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ； ② 加速糖原合成，抑制糖原分解； ③ 加快糖的有氧氧化； ④ 抑制肝内糖异生； ⑤ 减少脂肪动员。 胰岛素的分泌受血糖控制，血糖升高立即引起胰岛素分泌；血糖降低，分泌即减少。 胰岛素的作用机制: （二）机体在不同状态下有相应的升高血糖的激素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成； ② 抑制酵解途径，促进糖异生； ③ 促进脂肪动员。 血糖降低或血内氨基酸升高刺激胰高血糖素（glucagon）的分泌。 1．胰高血糖素是体内主要升高血糖的激素 胰高血糖素的作用机制： 2．糖皮质激素可升高血糖 糖皮质激素作用机制： ①促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 此外，在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果。这种协助促进脂肪动员的作用，可使得血中游离脂酸升高，也可间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 3．肾上腺素是强有力的升高血糖的激素 肾上腺素的作用机制： 通过肝和肌肉的细胞膜受体、