肌肉收缩.ppt

影响骨骼肌神经—肌接头兴奋传递的因素： ACh受体阻断剂：筒箭毒、α—银环蛇毒 自身免疫性疾病：重症肌无力（N2受体），肌无力综合征（神经末梢钙通道） 胆碱酯酶抑制剂：有机磷毒剂，新斯的明 （五） 骨骼肌收缩的外部表现形式 2.单收缩与强直收缩 1. 前负荷——肌肉收缩前已存在的负荷 前负荷增加：主动张力在一定范围内随之增加，超过一定范围（最适前负荷）张力下降。 小 结1.神经—肌接头处的兴奋传递2.肌丝分子结构3.兴奋—收缩耦联4.影响骨骼肌收缩效能的因素 2.单收缩与强直收缩 二、平滑肌 平滑肌结构 平滑肌收缩蛋白的激活 血液预习思考题 1. 血细胞比容的概念是什么？ 2.血浆渗透压分类、形成和生理作用是什么？ 3.红细胞的生理特性和功能是什么？ 4. EPO 如何红细胞的生成？。 5.白细胞、血小板的生理功能是什么？ 6.生理性止血的基本过程？ 7.血液凝固的概念、本质及基本过程？ 8.如何判定ABO血型系统的血型？ 9. 输血原则是什么？ * * （一）骨骼肌神经—肌接头处的兴奋传递 接头前膜(prejunctional membrane) 接头间隙(junctional cleft) 接头后膜(终板膜，postjunctional membrane，endplate membrane) 第四节 肌细胞的收缩 一、 横纹肌(striated muscle) 1.神经—肌接头(neuromuscular junction) 2.神经递质及其受体 递质：ACh(接头前膜释放) ACh释放：量子式释放 ACh分解：由终板膜表面的胆碱酯酶分解 ACh受体：N2型ACh受体阳离子通道(位于接头后膜) 3.神经肌肉接头处的兴奋传递 运动神经AP，接头前膜去极化 ↓ 电压门控Ca2+通道开放，Ca2+进入神经末梢 ↓ 突触囊泡与接头前膜融合，ACh释放 ↓ ACh与终板膜N2受体结合，受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+的通透性增加，Na+内流(主) ↓ 产生终板电位(end-plate potential,EPP) ↓ EPP使附近肌膜去极化达TP，引起肌膜AP 神经－肌接头兴奋传递过程： ACh被胆碱酯酶分解 “电—化学—电”的过程 递质释放关键是Ca2+内流 引起终板电位的关键是ACh与受体结合 终板电位是局部电位。其大小与接头前膜释放ACh量成正比。 神经－肌接头处兴奋传递特点： （二）骨骼肌细胞的微细结构 1. 肌原纤维与肌小节 肌小节(sarcomere)：相邻两个Z线之间的区域，肌细胞收缩和舒张的基本单位。 肌小节长度 = 1/2明带＋暗带＋1/2明带 2. 肌管系统 横管：T管。传导肌膜AP至细胞内部。膜上有L型钙通道。 纵管：L管(肌质网，SR) SR膜上有钙泵和钙释放通道(或RYR受体)。SR末端膨大，与T管膜相接触，称为终池，富含Ca2+。 三联管：横管和两侧终池相接触的部位。耦联肌细胞AP和收缩的关键结构。 （三）横纹肌收缩机制—肌丝滑行理论 肌丝滑行理论(myofilament sliding theory)： 肌肉收缩时暗带长度不变，只有明带发生缩短，同时H带变窄。 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组平行走向的蛋白丝组成，肌肉缩短和伸长通过粗、细肌丝在肌节内相互滑动发生，肌丝本身长度不变。 1. 肌丝分子组成 粗肌丝 肌球（凝）蛋白 横桥：具有ATP酶活性，被激活后向M线方向扭动，是肌丝滑行的动力。能与细肌丝可逆性结合。 杆部：粗肌丝的主干，朝向M线平行排列 细肌丝 肌钙蛋白：结合Ca2+，调控肌动蛋白分子 与横桥的结合 肌动蛋白：与横桥结合，启动收缩过程 原肌球（凝）蛋白：阻止肌动蛋白与横桥结合 2. 肌肉收缩过程 横桥周期：横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程。 (四)横纹肌的兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling) 1.概念：把肌细胞的电兴奋 和机械收缩联系起来 的中介过程。 2. 结构基础：三联管 肌膜AP经T管扩布至肌细胞深部 三联管信息传递，终池释放Ca2+进入肌浆 肌浆[Ca2+]↑促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩 肌浆网将Ca2+泵回终池，肌浆[Ca2+]↓，肌肉舒张 3. 兴奋－收缩基本步骤 心肌 骨骼肌 100% 80~90% 10~20% 肌膜AP沿横管膜传至三联管 ↓ 终池钙通道开放，终池内Ca2+进入肌浆 ↓ Ca2+与肌钙蛋白结合，原肌球蛋白位移， 暴露肌动蛋白横桥结合位点 ↓ 横桥与肌动蛋白结合 ↓ 横桥摆动，牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 ↓ 肌节缩短=肌