猝死心电图.pptVIP

猝死过程中的心电图表现 解放军总医院 WWW.301ECG.COM 猝死的患者中，不分年龄、性别、职业、地位和场所，全球每年猝死1200万人！ 一、急性ST段抬高与猝死 急性心肌缺血引起的ST段抬高，见于变异型心绞痛、部分不稳定型心绞痛，及心肌梗死超急性损伤期。 ST段抬高的程度多在0.20—2.0mV之间。缺血缓解以后，ST段立即回至基线。原有ST段抬高者，变异型心绞痛发作时，ST段可进一步显著抬高；原有ST段下降者，可出现伪性改善，即ST段暂时回至基线。 ST段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。冠状动脉造影显示相关的某一支冠关动脉几乎闭塞或完全闭塞。持续时间长者，可发展成为急性心肌梗死。 ST段抬高的导联上T波高耸。QRS振幅增大，QRS时间延长。常有心律失常 男性，70岁。ST抬高时发生了心室颤动 急性ST段抬高是冠状动脉闭塞引起透壁性心肌损伤的心电图表现，此时发生的室性早搏有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性 男，56岁。急性抬高1:40s,诱发心室颤动 II导联ST抬高，心室颤动 二、急性缺血性ST段下降与颤动 急性心内膜下心肌缺血→损伤，引起ST段下降。其形态呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持续时间在1min以上。QX/QT≥50%，R—ST夹角≥90°。 ST段下降可以单独出现，也可同时伴有T、U或QRS波群的改变 缺血性ST下降，VPC触发VT 三、缺血性心室内传导阻滞与猝死 四、急性心肌梗死与猝死 冠状动脉一个较大的分支突然发生阻塞，则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死，靠近坏死外周心肌损伤较轻，呈损伤型改变。再靠近外边的心肌，由于得到了侧支特环的的血供，受损的程度更轻，呈缺血型改变。因此，典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q波的导联上，ST段弓背抬高及T波倒置。这3项改变对于临床有极其重要的意义。 急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一 因急性ST段抬高31min时 ,发生了心室颤动1h59min 猝死于家中 五、RonT现象室性早搏与猝死 早在1949年Smirk就指出RonT现象室性早搏可以突然发生死亡。Dolana等又发现RonT现象室性早搏可以诱发室性心动过速或心室颤动。Lown等将RonT现象的室性早搏列为最高级别的室性早搏，表示预后不良 RonT现象室性早搏与心室颤动 室性早搏落在T波顶峰上，这一现象称为RonT现象。可分为以下几种类型： A型RonT现象 基本心律的Q—T间期不延长，室性早搏的联律间期较短形成RonT现象。 B型RonT现象 基本心律的Q—TU间期延长，室性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象 RonT现象室性早搏与心室颤动 RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制：心室易颤期位于心室收缩中期末尾，相当于心电图上T波顶峰前30ms及T波顶峰后40ms内，历时70ms。心室肌处于相对不应期。心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段，从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动 六、长-短间期现象与猝死 AMI, VPC引发了心室颤动 七、LQT与猝死 QT间期延长并不一定都引起严重室性心律失常。只有QT间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才引起严重室性心律失常。 QT间期延长的主要病因有原发性QT间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等 间歇性LQT与猝死 QT间期突然延长诱发了心室颤动 八、短Q-T综合征与心室颤动 短QT综合征（SQTS）是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。按其病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS 特发性短QT综合征 特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病（原发性心电疾病）。Brugada＆洪葵等进一步证实基因突变，心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流，动作电位时程和不应期不均一性缩短，形成短QT间期。 短QT间期的同时，增大了M细胞与其他心肌细胞的复极离散度，是促发致命性心律失常的病理基础。 特发性短QT综合征的建议诊断标准： 心电图特点：必须具