急性冠脉综合征.(恢复).pptVIP

易损斑块 薄的纤维帽 大的脂核 较多巨嗜细胞浸润 严重的内皮细胞功能不全 较强的凝血功能 易损斑块的形成 炎性过程：巨嗜细胞、金属蛋白酶、C反应蛋白及细胞因子等 氧化应激：oxLDL和对内皮的损伤 细胞凋亡：脂核的形成、对炎性细胞的趋化。 诊断目标 对急性缺血性胸痛的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图并进行分析。 争取对有适应症的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或在90分钟内开始直接PCI。 诊断 缺血性胸痛的筛查；注意排除PE、急性主动脉夹层、急性心包炎和急性胸膜炎。 迅速评价初始18导联心电图；（1）ST段抬高或新发的左束支传导阻滞。（2） ST段下移和T波倒置。（3）正常。 心电图正常者检查超声心动图和心肌标记物。 AMI的诊断应具备以下3条的2条（1）缺血性胸痛的病史；（2）心电图的动态演变；（3）心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。 AMI的血清心肌标记物 图表 吗啡 副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。 一旦出现呼吸抑制应用纳洛酮对抗。 硝酸甘油的应用 先静脉应用24-48小时，然后改用口服。 副作用：头痛和心动过速，严重时低血压、心动过缓加重缺血。 AMI一般治疗 监护 卧床：一般1-3天 建立静脉通道 吸氧 硝酸甘油 阿司匹林 其它 纠正水、电解质和酸硷平衡。 阿托品 镇静 饮食和通便 AMI药物治疗 硝酸甘油 抗血小板治疗：阿司匹林 噻氯匹定和氯砒格雷 抗凝治疗：肝素、低分子肝素 B-受体阻滞剂：先静脉后口服，美托洛尔5mg/5min ACEI和ARB 钙拮抗剂:非一线用药 洋地黄 其他 B-受体阻滞剂的禁忌症 HR《60 收缩压〈100 心衰〉=Killip3级 二、三度AVB和PR〉0。24S 哮喘和严重的阻塞性肺部疾病 末梢循环灌注不良 相对禁忌 1、哮喘病史 2、周围血管疾病 3、Ⅰ性糖尿病 再灌注治疗 溶栓治疗 介入治疗 搭桥手术 溶栓选择条件 持续性胸痛超过30分钟，含服硝酸甘油不缓解。 相邻两个以上的导联ST段抬高肢导超过0.1mV胸导0.2mV。 发病短于6小时。 发病后6-12小时的患者，心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛的。 年龄小于70岁，超过70岁的患者可慎重选择。 溶栓禁忌症 两周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血），做过内脏手术、活体组织检查、有创性心肺复苏术，不能压迫的血管穿刺以及外伤史。 高血压经治疗仍高于160/100mmHg。 高度怀疑有夹层动脉瘤的。 有脑出血或蛛网膜下腔出血，超过6小时而在半年内有缺血型脑卒中。 有出血性视网膜病史。 各种血液病、出血性疾病或有出血倾向。 严重的肝肾功能障碍和恶性肿瘤。 溶栓的方法 溶栓前查血常规、血小板记数、血型和凝血机制。 口服水溶性阿司匹林150-300mg，以后150-300mg qd，3-5天后改75-150mg qd。 尿激酶150万单位30分钟。肝素；12h后皮下注射肝素7500UBID 3-5天。 链激酶150万单位60分钟。肝素； rt-PA：加速给药方案：15mg iV， 50mg(0.75mg/kg)30分钟， 35mg(0.5mg/kg)60分钟。给药前肝素5000单位iV，继而每小时1000单位，APTT60-80S。 我国TUCC临床：8mg iv; 42mg 90分钟. 检测 症状和体征：观察胸痛和出血。 心电图30分钟一次。 APTT。 6、8、10、12、14、16、20小时查CK、CKMB。 溶栓再通的临床指征 直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况，依据TIMI分级，达二、三级者。 间接指征： 1、心电图抬高最高的ST段在溶栓治疗后2小时内迅速回降50%。 2、胸痛在溶栓治疗后2-3小时内基本消失。 3、溶栓治疗后2-3小时内，出现加速性室性心律失常等再灌注性心律失常。 4、血清酶峰提前，CK-MB14小时、CK16小时。 具备以上4条中的2条或以上的考虑再通，（第2、3条例外）。 溶栓的并发症 出血 再灌注性心律失常 一过性的低血压和过敏反应 一周内再闭塞的指征 再发胸痛，持续半小时，含硝酸甘油不缓解。 ST段再度抬高。 血清CKMB酶再升高。 具备以上3条中的2条考虑再闭，可PCI或溶栓，SK不能重复使用。 直接PCI的优点 再通率高，TIMI3级明显高； 再闭率低，残余和复发缺血少； 出血少；30天死亡率明显少于溶栓 AMI的直接PCI几点注意 只进行梗塞相关血管； 溶栓成功者不再进行： 溶栓不成功者可进行补救性PCI； 应避免时间延误。 无再流和慢血流 10%以上。 机制：1、微血管栓塞；2、微血管痉挛；3、微血管的再灌注损伤，血管内皮损伤影响其功能；4、缺血时间长，微血管的完整性破坏。 改善再灌注的方法：1、远端保护装置；2、旋切和抽吸