慢性支气管炎和COPD.pptVIP

慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 病 理 临床表现 症状：慢性起病、反复发作和病程较长 1、咳嗽：慢性、长期、反复 2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰 3 、喘息：部分病人出现。部分可能伴支哮，肺气肿 体征：早期无阳性体征，并发感染时干湿　　　　性罗音，并发肺气肿时有相应体征 干、湿罗音的易变性 伴哮喘可闻及哮鸣音及呼气期延长 胸部影像学检查：常肺纹理增粗紊乱呈网状或条索状，以双下肺野为甚（见下图） 肺功能检查：如小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%及50%肺容量时，流量明显下降 血常规检查：细菌感染时白计中性粒细胞计数增高（见下面详解） 痰检查：痰培养可培养出细菌，涂片发现革兰氏阳性阴性菌（见下面详解） 肺功能检查 血常规检查 急性发作期白细胞计数增高，中性粒细胞比例增加，部分出现核左移。喘息型患者嗜酸性粒细胞计数增高。 缓解期多无明显变化。 痰检查 痰培养常可以找到致病菌。 常见的是：肺炎球菌、链球菌、克雷 杆菌、流感嗜血杆菌等。 药敏试验可为指导临床合理使用抗菌药物。 培养有助于指导治疗 慢支诊断标准 依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。 如果每年发病持续不足3个月，而有明确的客观依据（ X线、呼吸功能等）亦可以作出诊断。 临床分型 单纯型：咳嗽、咳痰 喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘） 临床分期 鉴别诊断 咳嗽变异型哮喘：支气管激发试验阳性 嗜酸细胞性支气管炎：痰检嗜酸细胞≥3％ 肺结核：结核中毒症状、X线和痰检查 支气管肺癌：年龄、症状的改变、X线或肺CT 肺间质纤维化：胸部下后侧可闻及暴裂音（Velcro啰音）， PaO2↓而PaCO2可不增高 支气管扩张 X线常见肺野纹理粗乱或卷发状 鉴别诊断二 治 疗 急性加重期治疗 缓解期治疗 缓解期治疗 戒烟 ， 避免职业性粉尘和其他有害颗粒的吸入 增强体质，预防感冒 反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药 预后 部分患者可控制 部分患者控制不好，可发展为COPD，甚至肺心病，平时需监测肺功能。 下面讲述肺气肿和慢阻肺 阻塞性肺气肿定义 是由于吸烟感染大气污染等有害因素的刺激，引起为终未细支气管远端的气腔永久性扩张，伴有肺泡壁破坏而无明显纤维化为病理特征，导致呼气时气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞。是一种病理学诊断。 肺气肿病因和发病机制 由多因素所致：吸烟为主要因素。 发生机制：支气管的慢性炎症致管腔狭窄，进气易，呼气难，致肺泡过度充气；慢性炎症破坏小支气管软骨，呼气时陷闭；炎症使白细胞巨噬细胞释放蛋白分解酶破坏肺组织；肺泡壁的毛细血管受压。 关于弹性蛋白酶及其抑制学说 遗传因素 肺气肿分型 小叶中央型： 多见，由终未细支气管或一级呼吸细支气管狭窄致远端二级呼吸细支气管囊状扩张。 全小叶型：是呼吸细支气管狭窄致所属终未肺组织扩张（肺泡管，肺泡囊，肺泡） 混合型 临床表现 症状 ：慢支并发肺气肿时，在原有基础上出现逐渐加重的呼吸困难 体征 ：早期不明显。以后出现桶状胸，呼吸运动和触觉语颤减弱，叩诊过清音，心界叩诊缩小，肺下界等下移，呼吸音减弱，呼气期延长。 实验室检查 胸片（见上图） 心电图有时可见低电压 肺功能检查 （见上图） 动脉血气分析 血液和痰液检查 并发症 自发性气胸 肺部急性感染 肺心病（徐老师讲述） 诊断（按临床病理生理特征） 气肿型 主要为全小叶型，常发生过度通气，动脉血氧常可维持正常 支气管炎型 主要是慢支伴小叶中央型，易反复感染和右心衰，血氧常下降，二氧化碳分压升高 治疗 目的：改善呼吸功能，提高生活能力 解除气道阻塞可逆因素 控制咳嗽咳痰 预防气道感染 控制合并症 避免吸烟等 解除焦虑 具体治疗方案 基本同慢支 呼吸功能锻炼 家庭氧疗 康复治疗 手术治疗 慢性阻塞性肺疾病（COPD） 定义：是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积（FEV1)/用力肺活量（FVC)0.70表明存在持续气流受限。 慢阻肺、慢支、肺气肿的相互关系 慢阻肺与慢支和肺气肿有密切联系，慢支是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，而无明显肺纤维化。当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，则能诊断为慢阻肺；如患者只有慢支和肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级 急性加重期的治疗 1、低流量吸氧 2、支气管