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慢性肾衰竭  汕头大学医学院第一附属医院 肾内科 蔡楚丹 慢性肾衰竭chronic renal failure 慢性肾衰竭是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。 按肾功能损害的不同程度，分四期： 1．肾贮备能力下降期： GFR降至30～60ml／min．肾功能尚可代偿，无临床症状，SCr、BUN维持在正常范围。 2．氮质血症期：GFR降至25ml/min左右，肾功能不能完全代偿，SCr（133～445umol/L）、BUN升高，可有轻度贫血、夜尿增多等不适，易被忽视。当过劳、感染、进食过多蛋白等因素致肾功能负荷加重时，则可使病情迅速加重，出现明显临床症状。 3．肾衰竭期-尿毒症早期： GFR降至 10～25ml／min， SCr445－707umol/L，BUN明显升高。病人有明显的贫血和消化道症状，轻度的代酸及钙磷代谢异常，水电解质代谢紊乱等。 4．肾衰竭终未期-尿毒症晚期 ： GFR＜10ml／min， SCr＞707umol/L，出现明显的尿毒症症状。 CKD的定义与GFR相关 1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）?3个月，可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条： 病理学检查异常 肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常 2. GFR60ml/min/1.73m2 ?3个月，有或无肾脏损伤证据 GFR是CKD患者分期的重要参数 病因 各种原发性或继发性肾脏病均可发展为CRF。 我国占第一位病因的是慢性肾小球肾炎，其次为糖尿病肾病，其余依次为高血压性肾硬化、多囊肾、LN、梗阻性肾病等。 近年来，CRF的病因中，DN迅速增加，据美国近年统计，DN占30%，高血压占26%，慢肾占14．4%，多囊肾3．6％，其他多种病因共占26％。 发病机理 （一）慢肾衰进行性恶化的机理： 1．健全肾单位学说； 1960年Briker 2．矫枉失衡学说：1972年Briker。GFR↓→尿磷排出↓→血磷↑和血钙↓→PTH↑→抑制肾小管对磷重吸收，但又引起了纤维性骨炎、转移性钙化、神经系统毒性等。 3．肾小球高压、高滤过学说： 1982年Brenner 4．肾小管高代谢学说：1985年Schrier提出。残余肾单位的肾小管代谢亢进，耗氧量增加及氧自由基生成增加，引起小管间质损害不断加重。 5．脂质代谢紊乱：低密度脂蛋白增加可能是肾小球基底膜和系膜进行性损害的原因。脂质过氧化对肾小管间质亦有一定的损害。 6．其他：近年来重视系膜细胞和巨噬细胞产生的多种细胞因子在肾衰中也起有重要作用。 发病机理 （二）产生尿毒症症状的机理 可从肾脏的正常生理功能受到损害来理解。 1．尿毒症毒素：尿毒症时体内代谢废物潴留，能引起尿毒症症状的物质有200多种，包括小分子、中分子和大分子毒素，这些物质的潴留，可解释尿毒症期的临床症状。 2．细胞膜转运失调学说：CRF时细胞膜功能紊乱，离子通过细胞膜障碍，引起细胞内液成分异常而影响酶活力，细胞代谢障碍，因而各系统组织器官的功能受到影响而产生症状。 发病机理 （三）促进CRF的危险因素 l．原发病病情加重：继发性肾脏病中的LN急性活动、DN的严重糖代谢紊乱、痛风急发作、高血压肾硬化时血压未控制等。 2．各种可逆因素：①血容量不足；②感染；③尿路梗阻；④心力衰竭；⑤肾毒性药物；高血压或降压过度；⑥急性应激状态；⑦高钙或高磷血症；⑧骤然进食蛋白过多。 临床表现 CRF时丧失了肾脏正常的排泄、调节和内分泌功能，影响全身各系统功能，临床表现十分复杂 1．水、电解质失衡 （l）水代谢：脱水或水潴留。GFR＜30ml/min时易出现脱水；GFR＜10ml／min时，易出现水潴留。 （2）钠代谢：对钠平衡调节能力下降，早期及小管间质疾病时，对钠重吸收能力下降，易出现低钠血症，晚期因肾脏排钠能力受损，当增加钠的摄入时，则可出现钠潴留。 （3）高钾血症： GFR＜5ml/min时，常出现尿量减少和代酸，血钾常升高。感染、酸中毒（pH下降0．l，血钾增加 0．4～l．2mmol／L）、摄钾过多（输库存血、高钾食物或药物）、ACEI。病者对高血钾的耐受性高于正常人，多无症状。必须定期检查血钾和心电图。 （4）低钾血症：可见于小管间质疾病所致者。也可见于长期进食不足、不适当使用排钾利尿剂、胃肠道失钾。低钾血症时除了腹胀、乏力、纳差外，易诱发室性心律失常。 （5）钙磷代谢障碍 GFR开始下降时，磷的排出已减少，血磷升高、血钙降低，引起PTH升高，使肾小管对磷重吸收减少，故保持血磷在正常水平。 但当GFR在正常20%以下时，代偿不了，则血磷上升。因此血磷的上升表示CRF已近终末期。 血磷升高本身不引起症状，但①引起血钙降低