内科学溃疡性结肠炎.pptVIP

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis） 病因及发病机理 病因尚未完全阐明,可能与下列因素有关： 一、遗传因素　 三、免疫因素 四、感染因素 五、环境因素 总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。 病 理 病变最先累及直肠与乙状结肠，也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠，偶可涉及回肠未段。 病变特点：弥漫性、连续性。粘膜充血、水肿、糜烂及出血，粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。隐窝脓肿、小溃疡，周围粘膜出血及炎症漫延。随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡。 结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层，所以并发溃疡穿孔，瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见。 少数重症或暴肆型者病变累及全结肠，并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔，腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。 充血、水肿、点状出血 隐窝脓肿（小凹陷，腺口） 复发 浅溃疡 愈合 大片坏死 增生性肉芽肿（假息肉） 穿孔 畸形 癌变 病 理 本病病变反复发作，导致肉芽组织增生，粘膜可形成息肉状突起，称假性息肉，也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。 临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 一、消化系统表现 （一）腹泻　系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日3－4次，或腹泻与便秘交替出现；重者每日排便次数可多至10余次粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。 一、消化系统表现 （二）腹痛　轻型及病变缓解期可无腹痛，或呈轻度至中度隐痛，少数绞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛一便意一便后缓解的规律，常伴有腹胀。 （三）其他症状　严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。 一、消化系统表现 （四）体征　轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛 。 二、全身表现　急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。 三、肠外表现　常有结节性红斑、关节炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡、强直性脊柱炎、骶髂关节炎等免疫状态异常之改变。 临床分型 （一）临床类型　①初发型 ②慢性复发型③慢性持续型 ④急性暴发型 （二）病情严重程度　轻型、中型和重型 （三）病变范围 　 ①直肠炎 ②直乙结肠炎 ③左半结肠炎 ④广泛性或全结肠炎 （四）病情分期 并发症 一、中毒性巨结肠　溃疡性结肠炎病变广泛严重，并累及肌层及肠肌神经丛时，可发生中毒性巨结肠。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显，结肠腔扩大，引起急性结肠扩张，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。 并发症 二、结肠癌变　国外报告本病约5－10％发生癌变，国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例，其病变累及全结肠和病程漫长的患者。 三、结肠大出血　发生率约3％，多见于严重型及暴发型。 四、其他　结肠假性息肉，结肠狭窄，肛门周围瘘管和脓肿等。 实验室检查 一、血液检查　可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志。 二、粪便检查　活动期有粘液脓血便，可见WBC、RBC。反复检查包括常规培养、寄生虫卵、孵化等均无特异病原体发现，如阿米巴包囊、血吸虫卵等。 结肠镜检查 最有价值的诊断与鉴别诊断方法 中毒性巨结肠是绝对禁忌症 粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙呈细颗粒状，质脆，易出血，有粘液、血液、脓性分泌物附着，弥漫性糜烂、多发浅溃疡，重症者溃疡较大并可融合成片，边缘不规则。缓解期粘膜粗厚，肠腔狭窄，假性息肉。 粘膜活检，明确病变性质。 X线钡剂灌肠检查 溃疡和分泌物覆盖 毛刺状、锯齿状 肠壁纤维组织增生，结肠袋消失， 肠壁变硬，肠腔缩短、变窄 铅