充血血栓形成().pptVIP

充血出血血栓形成栓塞梗死 水是大地万物生命之源 病变与后果 体积增大 温度高 颜色红 细动脉与毛细血管扩张 后果： 幸运：原因消除， 恢复正常 不幸：血管破裂、晕厥 病变 大体： 短期：紫绀 cyanosis，体温低。 长期：淤血性硬化、淤积性皮炎 镜下： 淤血性水肿 淤血性出血 含铁血黄素细胞hemosiderin-laden macrophage 破裂性disruptive 漏出性transudation 心血管外伤 心血管病变：主动脉瘤 血管壁周围病变侵蚀：肿瘤、 结核空洞、溃疡 静脉破裂：肝硬化 毛细血管破裂 毛细血管通透性↑: 缺氧 中毒 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏 ●内出血●外出血 体腔积血(hematocele) 血肿 (hematoma) 镜下出血灶(mini-hemorrhagic focus) 咯血(hemoptysis) 呕血(hematemesis) 血便(melena) 血尿(hematuria) 瘀点(petechia)、 紫癜（purpura） 瘀斑(echymosis) 甲下血肿 皮下淤斑 病变：红细胞、巨噬细胞（含铁血黄素颗粒） 后果： 取决于部位、出血量和出血速度 出血量 循环血量20-25% —— 休克 急性出血：脑、心、肝、脾破裂——致命 慢性出血：贫血 第三节 血栓形成（thrombosis) 一、概念 活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，这个过程中形成的固体质块称为血栓（thrombus)。 凝血系统 抗凝系统（纤溶） 动态平衡 生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？ 止血机制(Hemostasis) BV Injury Platelet Activation Pt-Fusion Blood Vessel Constriction Coagulation Activation Stable Hemostatic Plug Thrombin, Fibrin Reduced Blood flow Tissue Factor Primary hemostatic plug Neural 凝血机制(coagulation) 二、血栓形成的条件和机制 心血管内皮细胞的损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 内皮细胞的抗凝作用 ●内皮细胞隔离屏障 ●合成前列腺环素(PGI2) ,NO, ●分泌ADP酶 ●分泌凝血酶调节蛋白 ●细胞表面硫酸乙酰肝素 ●生成纤溶酶原激活物(tPA) 避免促凝血因子(ECM)暴露和释放 抑制血小板粘集 促进纤维蛋白溶解 抗凝血酶或凝血因子 静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒 内皮细胞损伤 胶原暴露 ●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2 ●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统 ●释放组织因子 激活外源性凝血系统 血栓形成 血流状态的改变 轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板 边流 —（无形成分）血浆 血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流 动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成 发生率：静脉高于动脉 4倍 原因：血流缓慢，静脉瓣（缓，旋涡），不能随心脏 搏动，静脉壁薄易受压，静脉血液粘性↑ 血液凝固性增加（blood hypercoagulability) 1). 遗传性高凝状态 凝血因子——V因子基因突变 抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C) 2). 获得性高凝状态 晚期恶性肿瘤 DIC、创伤 促凝因子增加 易于凝固 大手术、产后 血小板粘性增加 上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主 三、血栓形成的过程及血栓的形态 1. 血栓形成过程 血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡 血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附 小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞 血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固 * 第三章 局部血液循环障碍（Hemodynamic Disorders） 林洁 副教授 南方医科大学病理学系 循环血量异常 异常物质出现 血管内成分外出 充血、淤血 缺血 梗死 血栓形成 出血 水肿 栓塞 第一节 充血和瘀血 概念：局部器官或组织的血管内血液含量 2. 类型：