小儿循环系统疾病护理.docVIP

小儿循环系统疾病护理 熟悉小儿循环系统的特点 熟悉先天性心脏病的分类 掌握常见先天性心脏病的临床特征、护理关键点 心脏胚胎发育 早期心脏形成 --原始心脏于胚胎第2周开始形成 --第3周心管扭曲成S形，并发生收缩环 --第4周起有循环作用 --第5周心房间隔形成 --第8周室间隔发育完成为四腔心脏 妊娠第2-8周是心脏胚胎发育的关键时期，也是预防先心的重要时期 胎儿血液循环及出生后改变 正常胎儿血循环特点 胎儿通过脐血管和胎盘与母体之间以弥散方式进行营养和气体交换 左右心室都供血 静脉导管、卵圆孔、动脉导管都正常开放 除脐静脉是氧合血外，其他都是混合血 血氧含量最高的依次为肝、心、脑、上肢 出生后血循环变化 小儿循环系统解剖生理特点 心脏：横位转向斜位 心率：快；体温每升高1℃心率增加10-15次/分 血压： 动脉血压 1岁以内收缩压80mmHg 2岁以后收缩压=年龄×2+80mmHg 舒张压=收缩压×2/3 儿童患病与年龄有着密切关系：婴幼儿以先心为主；年长儿以风心、病毒性心肌炎多见 不同年龄小儿正常心率 年龄 心率（次/分） 新生儿 120-140 1岁以内 110-130 2-3岁 100-120 4-7岁 80-100 8-14岁 70-90 先天性心脏病 CHD 概 述 定义：由于胎儿时期心脏及大血管发育异常而导致的畸形，是小儿时期最常见的心脏病，发病率约为7-8‰ 病因 遗传因素：染色体畸变（21-三体） 环境因素：宫内感染（如风疹、流感）； 药物（抗癌药、甲糖宁等）； 大剂量放射线接触；患代谢性 疾病或造成宫内缺氧的慢性病 血流动力学及分型 左向右分流（潜在青紫型）：VSD、ASD、PDA ——占先心的50% 右向左分流（青紫型）：TOF、TGA等 无分流（无青紫型）：肺动脉狭窄、主动脉缩窄、右位心、二叶主动脉瓣、三尖瓣下移畸形、主动脉窦动脉廇 房间隔缺损ASD是一种较常见的先心病，1/1500；5-10%，女性多见，男女之比为1:2，有家族遗传倾向。 按缺损部位分为原发孔型（Ⅰ孔型）和继发孔型（中央型） 病理生理(1) 出生时左心房的压力高于右心房，ASD时则出现左向右分流，从而导致肺循环的血流量超过体循环的血流量，持续的肺血流量增多导致肺淤血 病理生理(2) 肺淤血使右心的容量负荷增多，使右心增大，肺血管顺应性下降从功能性肺动脉高压发展为器质性肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流逆转为右向左分流而发展为艾森曼格综合征（持久性青紫） ASD的临床表现 缺损小者： --可无症状，仅在体检时发现胸骨左缘L2-3有收缩期杂音 缺损大者： --体形瘦长、面色苍白、乏力、活动后气促和生长发育迟缓 --当哭闹、患肺炎或心衰时可出现暂时性青紫 --PE：胸骨左缘L2-3有Ⅱ～Ⅲ收缩期喷射性杂音，P2亢进，固定分裂 室间隔缺损 VSD是由胚胎期室间隔发育不全所致，是最常见的先心病，约占我国先心病的50%。单独存在者约占25%。 根据缺损部位分为膜部和肌部缺损两大类 根据缺损大小分 病理生理 VSD导致左向右分流，其血流动力学效应为： 肺循环血量增多 体循环血量下降 右室和左心容量负荷增大→心房的增大、心室的肥厚 肺A高压→艾森曼格综合征 VSD的临床表现 缺损小者：可无明显症状 缺损大者： --生长发育缓慢，活动后乏力、气促、多汗，易患呼吸道感染； --当出现肺动脉高压时出现青紫 --查体：胸骨左缘L3-4可闻及Ⅲ～Ⅳ粗糙的全收缩期杂音，P2亢进；可扪及收缩期震颤 动脉导管未闭PDA：是指出生后动脉导管持续开放，血流从主动脉经导管分流至肺动脉，进入左心，并产生病理生理改变。 约占先心病发病总数的5%， 分为管型、漏斗型和窗型。 病理生理 1）主动脉水平持续左向右分流 2）左心室负荷增加： a)血液分流至肺动脉使肺动脉血流量增多，血液经肺到达左心房、左心室而使左心室容量负荷增加 b)左心房扩大，左心室肥厚扩大→充血性心力衰竭。 3）肺动脉高压→右心室负荷增加→ 右心室肥厚甚至衰竭 4）双向分流和右向左分流→差异性青紫 5）脉压差增大→周围血管征 差异性青紫 当肺动脉压＞主动脉压→肺动脉的静脉血逆向分流入降主动脉， 下半身青紫明显 左