早期急性胰腺炎患者胰腺微循环紊乱的特点及发生机制.pdfVIP

早期急性胰腺炎患者胰腺微循环紊乱的 特点及发生机制 张彦 (河北大学卫生职业技术学院，河北保定071000) 关键词：急性胰腺炎；微循环紊乱；机制 中图分类号：R322．4文献标志码：A 文章编号：1002．266X(2009)27-0113-02 急性胰腺炎是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其 仍未能引起足够的重视MJ。缺血组织中的白细胞特别是多 确切发病机理尚不清楚。研究发现，胰腺微循环紊乱在急性 形核白细胞，在再灌注过程中活化，产生大量氧自由基。活 胰腺炎的发生、发展中起重要作用。现将急性胰腺炎时胰腺 化白细胞薪附在小静脉壁上，通过释放强力中间介质，如溶 微循环紊乱的特点及发生机制综述如下。 酶体酶、花生四烯酸代谢产物、反应性氧中间产物，从而损害 1 胰腺总血流量减少 微血管系统以及实质组织。 急性胰腺炎时胰腺血流的变化与胰腺炎的严重程度有 4血管壁通透性增高 关。急性坏死性胰腺炎时胰腺血流量可明显降低。在急性水 胰腺微循环包括腺细胞、胰管和胰岛三个互相连通的系 肿性胰腺炎时，早期胰腺血流量上升，其后随着病情变化发 统，三者的毛细血管均为有孔毛细血管。Chen等用雨蛙素 展而降低。所以缺血是急性胰腺炎的始发和加重因子。临 诱导急性胰腺炎模型。采用多指示剂研究胰腺微血管通透性 床上也有证据表明，内脏低灌注造成的胰腺缺血和急性胰腺 变化，发现急性胰腺炎时，微血管壁对多种物质如异硫氰酸 炎有关联。尸检报告，在因为严重低血容量性休克而死亡的 荧光素标记白蛋白的通透性升高H1；电镜检查发现，急性胰 病例中，急性胰腺炎、胰腺坏死或胰腺脓肿发生的比例较高。 腺炎时毛细血管壁表面起疙，内皮细胞胞浆内大量空泡形 2动脉收缩 成，线粒体肿胀，提示内皮细胞通透性升高，大部分微循环障 通过动脉内注射亚甲蓝、印度墨汁或树脂聚合物可以发 碍∞】。缓激肤在磷脂酶A2激活和白三烯及前列腺素产生 现，造模后3—24h，在胰腺炎症区的小叶问动脉近端收缩， 过程中发挥重要作用，而这些物质反过来又促进小动脉收缩 同时也发现炎症较少波及的区域血管扩张，提示急性胰腺炎 和白细胞私附及游走。在缓激肤受体B2介导下缓激肤可以 时胰腺内部血液分布不均…。研究结果显示，血管收缩在急 造成血管扩张和低血压，引起血管壁通透性增高，多形核白 性胰腺炎病理过程中起重要作用。动脉收缩后发生的血液 细胞聚集一J。 再灌注及白细胞激活，可通过释放氧自由基和其他毒性产 5自细胞黏附 物，加重胰腺及胰周组织损伤。有学者认为。动脉收缩是自 Kusterer等采用牛磺胆酸钠诱导大鼠急性胰腺炎模型， 由基造成的，它们可能是通过灭活内源性血管扩张剂NO而 研究微循环变化，发现胰管内注射牛磺胆酸钠(4％，0．4m1) 发挥作用；动脉收缩会引起胰腺动脉低血压，触发毛细血管 后2min，胰腺tJ,nt问动脉收缩至基础值的79％±20％；动脉 后小静脉的细胞勃附。内皮素能下调胰腺血供，在急性胰腺 收缩伴随有毛细血管内红细胞流速减慢，随后灌注量增高， 炎时微循环损害扩散中发挥重要作用J。 提示有再灌注现象【11；6min内胰腺小叶间静脉壁上勃附的 3缺血再灌注损伤 白细胞形成斑块，阻塞部分管腔。薪附白细胞激活后，释放 在急性胰腺炎中，动脉收缩是可逆的。Foitzik等观察到炎性介质亦可导致组织损伤。实验报道，白三烯拈抗剂可以 急性胰腺炎造模后，／l,nt间静脉壁上出现白细胞钻附，这与 降低白细胞的钻附和游走，说明白三烯与胰腺缺血再灌注损 动脉扩张而发生再灌注的时间相符；发生再灌注后胰腺微循 伤以及自细胞介导的组织损伤有关[9J。自三烯同时又是中 环紊乱主要表现为营养性毛细血管减少，毛细血管后微静脉 性粒细胞的化学激活剂，能促进白细胞活化。所以，缺血再 内白细胞聚集和私附。因此，可以认为缺血再灌注损伤参与 灌注引