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安徽省心电生理与起搏分会第六次年会 电生理篇 血流动力学稳定。靶点图v波较体表心电图预激波提前≥30ms。旁道前传被阻断后4例30ms内自 行恢复窦性心律，1例左侧旁道呈持续性心房颤动， 房颤不能终止，经体外同步直流电转复后恢 复窦性心律。术后重复电生理检查，均示旁道前传功能已阻断，无逆传功能及房室结双径路。术后 随访4～12个月，心电图均正常，无复发，无房颤发作。 3讨论 预激综合征在人群中的发生率为O．1％～3％，其中合并心房颤动者占15％～30％。预激综合征 合并房颤时心室率较一般心房颤动的心室率为快，易演变为心室颤动，甚至猝死。本组旁道射频消 融成功后房颤不再发作，提示wPw患者合并的房颤可能与旁道有关【3】，旁道有效不应期缩短和窦 性激动在心房内不均质的传导在预激综合征合并房颤的发生机制中起重要作用。已有的研究【4。6j表 明窦性激动在心房内传导时间延长和传导的非均质性，是心房易于发生心房颤动的电生理特征。有 研究表明9l％以上的心房颤动因消融旁道而得到治愈【_7，81，说明旁道在介导WPW患者合并的房颤 发生中可能起重要作用。预激综合征合并房颤的心电图具有房颤的基本特点，还表现为QRS波正 常与完全预激图形交替出现，此为预激综合征合并心房颤动诊断的一个重要依据。预激综合征合并 房颤是当旁路的心室端受到兴奋时，其已经脱离不应期，激动沿旁路逆行折回心房形成折返，导致 反复性心动过速，并发展为房颤，其心室率非常快，典型的房颤波不易看到，只有当心室率相对慢 或明显不整之处可以见到。旁道的传导速度较房室正常传导速度快，故预激综合征合并房颤的心室 率较一般房颤的心室率快，一般为180次／分以上，有时可达到300次／分。同时，R—R间期缩短明 显，一般250 体阻滞剂可减慢房室传导，从而降低通过房室途径的激动次数，使心室率减慢，同时可加快旁路传 导，通过旁路下传心室的激动而引起室颤。 旁道定位非常重要，当房颤反复发作不易终止时，影响旁道的准确定位和消融终点的判断。预 激综合征房颤时由于A波振幅变化不定，无法标测最短的AV间期，故旁道的定位和消融靶点的选 择与窦性心律时有所不同。房颤时左侧显性旁道的消融靶点的心内双极电图，决定消融成功与否的 两个重要因素为：①有无振幅较大的旁道电位；②V波最大本位曲线较体表心电图预激波的提前程 度。 本研究认为，预激综合征合并房颤患者经导管射频消融治疗可行，安全性高。消融旁道后，其 并发的房颤亦得到根治性治疗。 参考文献(略) ICD术后电风暴发生及其治疗进展 茅魁，蔡鑫 (蚌埠医学院第一附属医院心内科) 随着ICD的技术改进及程控参数的多元化，其操作更为简单，应用越来越普及。但是IcD作为 恶性心律失常的一线治疗策略，犹如一把双刃剑。一方面明显降低心源性猝死的病死率；另一方面 又存在着局限性。尤其表现在电风暴是IcD植入术后出现的一种最严重的室性心律失常，频繁的 放电，缩短ICD的寿命，同时引起患者恐惧等心理疾病。 因此ICD术后合理辅助抗心律失常治疗的需求更加迫切和重视，本文就ICD术后心律失常的 发生机制和治疗等做一综述。 25 安徽省心电生理与起搏分会第六次年会 电生理篇 一、ICD术后电风暴的定义和发生机制 1．定义 由于ICD的普遍使用，目前ICD植入后电风暴可的定义为24小时内出现大于等于3次互不 关联的室性心动过速和或心室颤动需要ICD介入(包括ArP治疗和除颤治疗)的临床症候群。 次室性心律失常的不连续性【2]，有学者更为严格地认为两次室性心律失常发作间隔时间至少5分钟 以上pJ。术后ICD频繁的放电，其实也是一种“室速风暴”H1 2．发生机制 有些学者认为ICD术后电风暴常表现为成簇心律失常，其机制可能与ICD放电后的心肌损伤， 放电的致痛性和交感神经激活有关，ICD治疗后反复发作的电风暴究竟是基础心脏疾病(心力衰竭， 心肌缺血)等所导致，还是ICD治疗后致心律失常作用，目前尚无明确的鉴别标准。有的学者认为， ICD反复放电产生的不利影响，至少部分参与了电风暴的发生。多发生于二级预防的患者，既往有 猝死史是严重的室