肿瘤抑制基因p53基因和肿瘤关系以及基因治疗的研究进展.pdfVIP

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2015-07-28 发布于安徽
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肿瘤抑制基因p53基因和肿瘤关系以及基因治疗的研究进展.pdf

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国外医学遗传学分册2001年第24卷第4期 ·201· 状。而且，骨骼肌肌纤维的衰退率也大大降低。在鼠骨骼肌中的高效表达，确实明显改善了mdx鼠在Dystrophin缺陷鼠的研究中，转基因的DMD表型，产生了很好的疗效。这些研究预示了 Utrophin的表达使跨膜的DPC复合物结构重复形成，并能阻止骨骼肌损伤。这些研究结果预示了在 DMD病人骨骼肌纤维中Utrophin的人为补偿可能从功能上取代Dystrophin，这为DMD的基因治疗人的治疗，将有望成为现实。开辟了新的途径[12’16]。参考文献 2．2潜在的治疗方法 FassatiA矗a1．Advancesin 有些研究报道，在不同的细胞系中Utrophin的 GussoniEeta1．Nature 表达水平是不同的，说明不同细胞类型中有特异的胡冬贵．国外医学遗传学分册，1994，17(4)：187—192．转录因子调控Utrophin的表达[7’8]。这就不免使人胡冬贵。黎青．国夕卜医学遗传学分册，1996．19(4)；191—194．想到是否可以通过另一条途径来增加肌肉组织中 AH“a／．HumGenet，1990．86145—48． Beggs Utrophin的表达量，即通过对肌肉组织中Utrophin 胡冬贵．国外医学遗传学分册。1995，18(4)：191—193． et 基因启动子特异的正调控，如通过某种物质的刺激 FabbrizioE d．BioehemJ，1995，3121309—314． DennisCLeta1．Nueleic Acids 来促进Utrophin基因的转录，从而增加内源 jM甜以．Nature．1996，384l 349—352． Tinsley Utrophin的表达量，最终达到对DMD患者治疗的 RafaeI JA““．NatureGenetics，1998。19l79—82．目的。理论上来讲，这应该是一种最简便、最可行的口口口l!l口陆口眵∞Ⅱn 盛文利等．国外医学遗传学分册，1996，19(4)；200．203．方案。但就目前对Utrophin的研究状况来讲，要达DeconinkAEet n 02．Cell，1997，90(4)1717．726． TMeta1．JCell 到这一步仍需广大科研人员的进一步努力。 Nauyen LoveDReta1．Nature，1989。339I55—58． 3小结 JMet“．Nature．1992。360