某院住院患者麻醉药品的使用情况分析.pdfVIP

2012年 5月第 10卷 第 14期 · 临床研究 ·187 心力衰竭患者的生存期。AngⅡ受体拮抗剂 (ATI拮抗剂)直接抑制 能量来源，还能增JJINADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活 AngⅡ与其细胞受体的结合 ，具有类似的有益效应 ，并且因其受体拮 性 加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血 抗机制有更高的特异性，而不产生通常在用ACEI类时见到的全身副作 缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高心肌的供能。 用。氯沙坦治疗心功能不全疗效确切，不良反应小，耐受性好，是一 本试验采用氯沙坦联合左卡尼汀治疗的CHF30例 ，心力衰竭的临 个安全、有效的治疗心力衰竭的药物。 床症状与体征的改善优于对照组，对衰竭心肌的代谢功能有明显改 近年来人们已逐渐认识~ICHF患者存在心肌能量代谢障碍，心肌 善。氯沙坦联合左卡尼汀用于治疗CHF的作用机制与传统洋地黄制 细胞能量代谢失调是cHF的重要病理机制之一j【。心肌细胞所需能量 剂、血管扩张剂、D受体阻滞剂、ACEI制剂有所不同，是传统CHF治 的60％～80％来源于脂肪代谢脂肪酸氧化障碍直接导致心肌细胞能量 疗方法的补充与扩展。因此笔者认为采用氯沙坦联合左卡尼汀加常规 代谢受阻，ATP生成减少，心肌收缩及舒张功能不全，临床症状不能 药物治疗CHF是一种安全有效的方法。 改善甚至恶化。左卡尼汀，又名肉碱 ，是细胞天然成份 ，实质为一种 参考文献 水溶性小分子氨基酸衍生物，现已证实左卡尼汀是促进正常心肌细胞 [1] 杨建峰，石亮，魏经汉．慢性心力衰竭患者AngⅡ、Aid水平与左 脂肪酸氧化过程的重要物质之一。左卡尼汀可运转长链脂肪酸进入细 室平均室壁应力的关系J【]．中华全科医学，2011,09(1)：33—136． 胞线粒体基质通过 口氧化提供能量。许多病理条件下，组织细胞内卡 [2】 崔兆强，陈羲，常文静，等．血管紧张素 Ⅱ受体对心肌重塑的相关 尼汀明显缺失”]。左卡尼汀的主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺 性研究[J]．中华心血管杂志，1999，27(4)：307—310． 血时，脂酰一CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡 [3] RegitzVShugAL，FleckE．Defectivemyocardialcamitinemeta— 尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细 bolism inconjestiveheartfailuresecondaryt0dilatedc~diomy— 胞膜通透性升高，堆积的脂酰一CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导 opathyandtocoronary,hypertensiveandvalvularheartdiseases 致细胞死亡。另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸 [J】．AmJCardiol，1990，65(11)：755—769． 中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可使堆积的脂 4【】 SpagnoliLG，CorsiM，VillaschiS，eta1．Myocardialcamitinedefici— 酰一CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧 encyinacutemyocardialinfraction[J]．Lancet，1982，1(8286)：1419一 化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要 】458． 某院住院患者麻醉药品的使用情况分析 ，