EB病毒感染致病机制的研究进展.pdfVIP

四川解 剖 学 杂 志 2009年 第 17卷 第 3期 ·35 · · 综述 · EB病毒感染致病机制的研究进展 易志刚 (川北医学院附院儿科，四川南充 637000) 【关键词】 EB病毒；缩主克服；细胞分化 【中图分类号】 R722 【文献标识码】 B EB病毒在人群中的感染率达 9O ，与人类多种 恶性转化形成T／NK细胞源性的淋 巴瘤。 疾病有关，包括传染性单核细胞增多症、EB病毒相关 1．2 EB病毒感染后的宿主免疫 淋巴细胞增生性噬血综合征、慢性活动性 EB病毒感 B淋巴细胞感染 EB病毒后，经历了激活、合成 染、EB病毒相关性免疫缺陷病及EB病毒感染相关 病毒编码转化的相关蛋 白、母细胞转化及复制等过 性肿瘤 (如鼻咽癌、胃癌、伯基特淋巴瘤、何杰金病、 程，使 B细胞具有高度的免疫源性，引发被激活的细 T／NK细胞淋巴瘤等)等。EB病毒感染导致人体发 胞毒性 T淋巴细胞的增殖。这些T细胞初期是多克 病 的机制复杂多样 ，目前还没有完全弄清楚，但相关 隆性的，无 EB病毒特异性，也非 HIA 限制 。因此 的研究已有很多。本文将对 EB病毒的致病机制进 可以杀伤 EB病毒阴性、MHC不相合的正常靶细胞。 行综述 。 这种T细胞在感染的第 1、2周出现，在恢复期消失； 1 EB病毒与宿主细胞的相互作用 随后出现 EB病毒特异性毒性 T淋巴细胞 ，这些 T 1．1 易感宿主细胞 细胞的靶点是来 自LMP1和除 EBNA1之外的 EB— EB病毒是一种嗜 B淋巴细胞的人类疱疹病毒， NA特异的HLA工类抗原[引。因此，EB病毒感染的 主要侵犯B淋 巴细胞，对人的B淋 巴细胞、咽和腺细 B细胞仅携带 EBNA1标志时，不被免疫系统所识 胞有亲和力。在腮腺导管、咽以及宫颈外的某些上皮 别；而转化的淋巴母细胞具有 EBNA2—3和LMP1蛋 细胞亦发现有EB病毒受体，表明EB病毒可以感染 白的特征，在疾病的恢复期被 CTL细胞介导溶解而 上皮细胞[1]。EB病毒在感染细胞中增殖，并在感染 消灭[引。EB病毒感染细胞的增殖是受到抑制性和细 细胞的膜表面表达相应的抗原，激活 T细胞，使 胞毒性T淋巴细胞及 自然杀伤细胞的控制的。辅助 CD8+细胞 明显增殖，形成细胞毒性效应细胞 性T淋巴细胞与B淋巴细胞的作用是诱导针对特异 (CTI)，同时 CD4+细胞 明显减少 。CTL使大多数 性抗原的抗体产生，这种抗体对EB病毒的抑制作用 感染细胞溶解死亡，少数感染细胞进入潜伏状态，并 不大 。 有潜伏的B淋巴细胞进人血液循环，感染全身的淋 2 致病机制 巴细胞和其他上皮细胞 (如 胃粘摸上皮细胞)，病毒 EB病毒主要感染 B淋巴细胞、上皮细胞，偶尔 DNA整合到宿主细胞 DNA 中并进行表达，有极少 感染T／NK细胞，故主要损伤人的免疫系统和上皮 数感染细胞可永生化而转化成癌细胞。一旦感染， 组织而导致相应的疾病，其致病机制主要包括以下两 EB病毒将长期潜伏在人体 B细胞 中，受感染者将成 个方面： 为终生带毒者[2]。带有 EB病毒基因组的B细胞可 2．1 干扰人体免疫 获得在组织培养中维持长期生长和增生的能力(转化 (1)EB病毒的免疫逃避：EB病毒致病的一个重 或永生化)。在一定的