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盆底功能障碍性疾病基础研究现状 金玲王建六 (北京大学人民医院妇科100044) floor 女性盆底功能障碍性疾病(pelvic 为40％，主要包括盆腔器官脱垂(pelvicorganprolapse，POP)及压力性尿失禁(stressurinary 外关于POP和SUI的研究有近10年历史，而国内则刚刚起步。 ～、正常尿控机制及SUI发病机制的几种假说 尿控分为储尿和排尿两个阶段。当腹部压力增加时，器官正常的解剖位置能够确保压力均等 的传导到膀胱和尿道近端。同时肛提肌反射性的收缩通过细胞间相互作用提高尿道内括约肌的活 动性，保证尿道闭合压不低于膀胱内压力，预防了尿漏的发生，这是尿控的主动机制。另外，盆 腔支持结构提供了维持尿自禁的被动机制。当腹内压力增加时，尿道被迫向下、向阴道前壁压缩， 物理性封闭了尿道管腔，增加了尿道闭合压。因而维持尿控的主要结构包括下泌尿道固有结构如 膀胱颈、尿道内括约肌、尿道粘膜，以及盆底支持组织如肛提肌、韧带、筋膜等。针对不同原因 引起的不同盆底组织损伤在SUI发病机制中所发挥的作用，学者们提出了多种假说。 1．尿道高活动性学说(utheralhypermobility)：此学说认为分娩损伤或衰老导致盆底组织 薄弱，造成近端尿道下降至更低、更孤立的位置。腹部压力增高时，压力不能均等的传导到膀胱 和尿道近端，而是更多的传导到膀胱，使膀胱内压力超出尿道闭合压，发生SUI。但是也有很多具 有尿道高活动性的女性仍然可以很好的控尿，是这～学说难以解释的。 2．整体理论(TheIntegral 肌活动性增高导致的急迫性尿失禁提供了共同的病因学基础。他们认为尿道闭合机制通过三种方 式产生：前耻尾肌托起阴道前壁压迫尿道；膀胱颈被以阴道为基础的向后向下的收缩所关闭；盆 底肛提肌板在自主控制下，向上牵拉“吊床”(hammock)结构，关闭膀胱颈。阴道前壁的缺陷导 致这些力量的消散，不能有效地维持腹压增加时的尿道闭合压，继而产生SUI。 Hammock 3．吊床理论(The Theory) 1994年Delancey创立，他认为尿道闭合压的维持依赖于压力沿着耻骨膀胱筋膜和阴道前壁的 支撑结构(hammock)向膀胱颈和尿道近端的有效传导，肛提肌板是稳定这～结构的重要成分。如 果这一支撑结构是完整的，即使尿道位置下移，也可充分维持尿控。相反，如果尿道位置正常， 但这一支撑结构被破坏，则尿道被阴道压缩的力量减弱，也会发生SUI。 161 整体理论和吊床理论的本质特征是相似的，都强调了尿控机制中阴道前壁和肛提肌的重要作用。 4．阴部神经损伤学说：阴部神经支配外尿道括约肌，其损伤可引起尿道的失神经支配和功能 紊乱，导致尿道阻力下降，出现SUI。大量的动物实验证实了阴部神经损伤与SUI症状的直接因果 关系。 目前，仍没有一种SUI发病机制的假说被广泛接受，但是SUI的发生与盆底支持组织的薄弱密 切相关，这一观点己得到越来越多的认可。这也成为将SUI与POP共同研究的理论基础。临床上SUI 常与POP合并存在，流行病学的调查也证实了两者的密切联系。SUI患者60％有不同程度的POP。并 且随着POP程度的减轻，隐性SUI可能暴露出来。高达70％的重度子宫脱垂患者随脱垂减轻而出现 SUI。由于两者在临床上的密切相关性，一般认为两者有着相似的病因和发病机制。 二、PFD的基础研究现状 与PFD的高发病率和大量的临床研究相比，其发病机制方面的基础研究数量很少，涉及的领域 也很局限。主要集中在以下几个方面。 (一)结缔组织中胶原的异常 子宫主骶韧带、盆底筋膜在维持子宫、膀胱颈、尿道、直肠的正常位置中发挥着重要作用， 对保证正常的压力传导，维持尿自禁至关重要。胶原纤维是韧带、筋膜中的主要成分，是连接肛 提肌至尿道的主要组织。对胶原的研究是目前基础研究中数量较多，时间较长，内容也较全面的。 胶原蛋白主要由纤维母细胞分泌合成，以不溶纤维形式存在，具有高度抗张能力，是决定结 缔组织韧性的主要因素。胶原纤维由于分子间广泛的共价交联，结构稳定，对一般蛋白水解酶的 抵抗力很强，体内特异性的胶原酶对其分解起关键作用。胶原分解后产生的寡肽及氨基酸中均含 有羟脯氨酸