mtDNA遗传变异和COPD遗传易感相关性研究.pdfVIP

下载本文档

8
0
约 1页
2017-08-13 发布于安徽
举报
版权申诉

mtDNA遗传变异和COPD遗传易感相关性研究.pdf

1、本文档共1页，可阅读全部内容。
2、有哪些信誉好的足球投注网站（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击这里二次下载。
4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次，网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档

上海市肺科学会和美国ACCP联合会议 CatE在COPD肺气肿的发生途径促进细胞凋亡，从而抑制肿瘤生长。此外，CatE还与衰老有关31,320 发展中是否起作用?围绕这些问题我们开展了一些研究，显示COPD患者肺组织切片CatE表达增加， E作为判断COPD严重程度及药物治疗效果的指标之 E与COPD发病存在一定关系，可以将Cathepsin 一，为COPD的防治提供新的研究思路和靶点。但其具体机制有待进一步研究。 mtDNA遗传变异与COPD遗传易感相关性研究戢福云，郑世珍，李福祥，王长征，姚伟，陈琰，李瑾，魏征华，陈华萍，李海宁，钱桂生★ 第三军医大学附属新桥医院全军呼吸内科研究所，重庆400037 obstructive 慢性阻塞性肺疾病(cllromc pulmonary 性致残和致死性肺部疾病。流行病学调查表明，COPD是我国农村居民的第一大死亡原因，城镇居民的第四大死亡原因。据世界卫生组织预测，到2020年，COPD将成为我国疾病经济负担的首位。长期以来，国内外学者对COPD的发病机制、治疗以及遗传易感性从不同方面进行了大量研究，并取得一定进展，但目前临床所用药物及辅助治疗手段仅能改善患者的临床症状，却不能阻断患者的病程进展，并且，由于COPD复杂的病理生理特点，其发病机制迄今尚未完全明了，遗传易感性研究也无突破性进展。近年来的研究发现，个体抗氧化能力的差异是决定COPD遗传易感性的关键环节，而线粒体DNA (mitochondrial 传变异可能与COPD遗传易感性密切相关，但目前尚无相关研究报道。基于此，本研究通过严格的病例．对照研究实验设计(case．control 余例健康志愿者(对照组)外周血标本和临床病理资料基础上，通过PCR．RFLPs和序列测定等方法，对比分析mtDNA单倍型在病例组和对照组中的分布。COPD患者纳入标准：经病史、体检、X线胸片医学会呼吸病分会慢性阻塞性肺疾病学组制定的COPD诊治指南(2007年修订版)，同时未提示有其他支气管、肺部及心脏病史等。对照组为来我院体检中心体检的健康志愿者，年龄、性别、吸烟史等与％和FEV mtDNA单倍型D、F、M7和G频率在病例组和对照组的分布差异具有统计学意义。相对健康志愿者，个体抵御COPD的发生，其分子机制尚待深入阐明。 268