肺结核2015春季课件课件.pptVIP

成都中医药大学附属医院呼吸内科 蒲蓉 肺 结 核  Pulmonary Tuberculosis 讲授主要内容 √概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概述 结核病是结核分枝杆菌感染引起的主要累及肺实质的慢性感染性疾病。以低热、盗汗、消瘦、咳嗽、咯血等症状为主要临床表现。 结核分枝杆菌感染可影响全身各系统器官，肺部最常见，约占80%～90%。 耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升。 概述 全球疫情：高流行与GDP低水平相对应 我国疫情：“三高二多二低一差异” 高感染率、患病率、耐药率 死亡人数多、中青年患病多 递降率低、实施DOTS率低 地区之间差异大 ▲DOTS：短程化学治疗策略 结核分枝杆菌 分型：人型、牛型、鼠型和非洲型(对人类致 病为人型，少数牛、非洲型) 分群：按生长速度不同分为A、B、C、D四群 结核分枝杆菌 一般特性 1、生长缓慢、属需氧菌：培养时间2～8周； 增代时间14～20小时 2、抗酸性（抗酸杆菌）：耐酸染色呈红色，抵抗 盐酸酒精的脱色；鉴别分枝杆菌和其他细菌 3、抵抗力强：耐干燥、冷、酸、碱，潮湿处能存活 5个月以上；痰中-6～8月；人体-数年。 结核分枝杆菌 对热的耐受性弱 烈日曝晒2 h 70%酒精2 min 紫外线30 min 煮沸5min 5～12%来苏水24h 痰吐于纸上烧掉是最简便方法 结核分枝杆菌 4、多形性（T、V、Y字型及丝状、球状、棒状等） 5、菌体结构复杂 ①类脂质 组织坏死、干酪液化、空洞形成及变态反应。 ②蛋白质 诱发皮肤变态反应。 ③多糖类 血清反应等免疫应答。 结核分枝杆菌 6、变异性--耐药 初始耐药（天然耐药）：未接触药物治疗患者，出现结核菌对某药不敏感。 获得性耐药（继发耐药）：多与用药不规则或中断治疗有关 结核病的感染途径 讲授主要内容 概述 √发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 影响传染性的因素 患者排出的结核菌量的多少 空间含结核菌微滴的密度及通风状况 接触的密切程度和时间长短 吸入结核菌者的免疫力状况 人体对结核菌的反应 自然免疫力（先天免疫力）：非特异性 获得免疫力（后天免疫力）：接种卡介苗或经过结核菌以后获得--特异性 结核病的免疫——细胞免疫 淋巴细胞致敏和细胞吞噬作用增强 Koch现象 变态反应 结核菌感染后的4～8周后。 人体Koch现象： 初次感染结核菌→原发型肺结核。儿童时感 染或接受卡介苗。 再次感染结核菌时，感染局部发生剧烈变态 反应，发生渗出、干酪样坏死、液化及 空洞形成→继发型肺结核。 原发型肺结核 首次吸入结核菌→巨噬细胞内外繁殖→ 肺组织炎变（原发病灶）→淋巴管 →肺门淋巴结肿大。原发综合征。 原发病灶→直接或血流播散到器官组织 →结核病。 转归：停止繁殖 长期休眠 继发型肺结核 内源性复发 外源性重染： 有明显症状，易出现空洞和排菌，有传染性，需积极治疗 讲授主要内容 概述 发病机制 √病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 病理 2．增殖（结核结节〕 结节中央：郎罕斯巨细胞 （Langhans giant cell） 结核病变的转归 渗出性病灶→完全吸收消散(全愈)、转为增生性病变、干酪性坏死 增生性病变→缩小吸收仅留纤维疤痕 干酪性坏死→钙化、空洞、播散、结核球 播散 血行播散：隐性菌血症、全身粟粒性结核 支气管播散 结核性胸膜炎 消化道结核 讲授主要内容 概述 发病机制 病理 √临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 临床表现 呼吸系统症状 1、咳嗽、咳痰：常见干咳、少量粘液痰，痰中带血丝或咯血、空洞形成后痰量增多、支气管结核时刺激性干咳、合并细菌感染时，可脓痰。 2、咯血：1/3～2/3患者有不同程度咯血 3、胸痛：胸膜受累时随呼吸和咳嗽加重 4、呼吸困难：重症结核，肺功能受损，或胸膜广泛粘连，干酪样肺炎、大量胸腔积液患者 临床表现 全身症状 发热：最常见，长期低热，午后或傍晚开始；结核血行播散时可有高热 。 疲倦乏力、盗汗、食欲减