高血压脑出血的发病机制探讨及手术方式研究进展.pdfVIP

当代医学　2015年1月第21卷第2期总第373期　Contemporary Medicine, Jan.2015,Vol.21 No.2 Issue No.373 doi:10.3969/j.issn.1009-4393.2015.2.004 高血压脑出血的发病机制探讨及手术方式研究进展 邢栋 [摘要] 高血压脑出血是高血压最严重的并发症之一，研究高血压脑出血发病机制，有助于为该病的治疗提供理论依据，从而指导治疗。目前外科 治疗仍是高血压脑出血主要的治疗方式，根据不同病情选择相应的手术方案，可以提高高血压脑出血的治疗效果。 [关键词] 高血压脑出血；发病机制；手术方式；进展 高血压脑出血（HICH）是一种严重危害人类健康的常见疾 的主要原因。业已证实由凝血酶原转变为凝血酶的程度与血肿周 病，是高血压最严重的并发症之一，其致残率、病死率高。研究高 围脑水肿程度一致，并可被凝血酶抑制剂所抑制。脑出血后补体 血压脑出血发病机制，有助于为该病的治疗从根本上提供理论依 系统的激活导致血肿分解后红细胞的溶解破坏，后者产生的血红 据，从而指导治疗。目前外科治疗仍是高血压脑出血的主要治疗 蛋白可分解为血红素和 Mg2+ ，它们都具有神经毒性作用；同时， 方式，对于符合手术适应证的患者积极手术治疗可降低患者的病 血肿分解还可引起炎症细胞浸润，导致白细胞活化，产生继发性 死率和提高生存质量。但对于在特定情况下手术方式的选择上目 炎症反应。脑出血后血肿周围组织存在脑血流量下降，其下降程 前尚未形成共识。目前治疗高血压脑出血的手术方式不一，根据 度与血肿大小和部位有关，且出血部位越靠近中线，脑血流改变 患者病情制定相应的手术方案，以达到最佳疗效与预后。本文就 越明显。缺血将导致脑组织细胞能量代谢障碍，ATP储存耗尽 高血压脑出血的发病机制及外科手术治疗方式进展作一综述。 后，细胞的正常跨膜电位不能维持钠离子、钙离子和水分子的跨 综 1 高血压脑出血发病机制 膜转运，兴奋性氨基酸释放，自由基生成，使细胞肿胀坏死。 1.1 血压增高是脑血管破坏的病理生理基础 在长期高血 2 高血压脑出血的手术治疗方式 压的影响下，导致脑小动脉壁脂质透明变性，这种变化通常发生 目前治疗高血压脑出血的手术方式主要有：骨瓣开颅血肿清 述 于分支动脉末端，其特征为血管内膜下成纤维细胞增生，并伴有 除术、小骨窗开颅血肿清除术、锥颅结合尿激酶溶解引流术、神经 充满脂质的巨噬细胞沉积，富含胶原的平滑肌细胞被替代，使血 内镜辅助下血肿清除术、神经导航辅助微创手术等。 S u 管顺应性下降和管腔狭窄，进而引发血管壁的坏死、扩张或微小 2.1 骨瓣开颅血肿清除术 此种手术方式优点是可以在直 m m 动脉瘤形成。一些细小的穿支动脉自颅底的大动脉直接发出，承 视下确切止血，血肿清除较彻底，减压充分,可迅速解除血肿对周 a r i 受压力较大，血压突然升高容易致其破裂出血。另外也有部分高 围脑组织的压迫，改善局部脑血流灌注。研究表明去骨瓣减压开 z e 血压患者是由于出血动脉形成夹层动脉瘤导致血管破裂。 颅血肿清除术对于有较大血肿量的大脑半球高血压脑出血是一 1.2 星形胶质细胞的破坏 血管平滑肌细胞变性是高血压 个非常有必要的手术方式[3] ，尤其是对于伴有脑疝的患者，可迅速 脑出血患者脑血管壁突出的病理变化，Chen等[1]在研究过程中 解除对脑干的压迫，挽救患者生命。不过也