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细胞骨架与气孔运动 摘要： 细胞骨架存在于多种植物的保卫细胞中，细胞骨架的排列和结构是动态变化的。越来越多的证据表明保卫细胞中的细胞骨架可作为信号调节物，对气孔的启闭运动起着重要的调控作用。本文从微丝和微管两个方面综述细胞骨架在气孔运动中的作用。 关键词： 细胞骨架、微丝、微管、气孔运动、特异性药物 正文： 植物在长期的自然生存过程中，形成了各种适应自然环境变化的机制。位于植物体表面的气孔既是植物体与外界气体交换的门户又是水分蒸腾的通道，通过调节气孔的开闭程度可以对光合作用，蒸腾作用起到重要的调控作用。气孔开放允许二氧化碳进入植物用于光合作用；而气孔关闭减少了植物蒸腾作用的水分散失因此，保卫细胞通过精确调控气孔孔径来平衡这两种需要。气孔运动机理的研究对植物对逆境的适应、水分的合理利用和产量形成以及植物体内信息传递和信号转导都具有重要意义。 大量研究表明, 细胞骨架是细胞运动的动力。如花粉管的萌发与伸长, 丝瓜卷须的卷曲运动, 胞质环流, 含羞草的感震性运动等。而气孔的开闭同样是一种细胞运动。近年来的研究表明，细胞骨架参与调控了气孔的运动，有关细胞骨架参与气孔调控机理的研究将为气孔运动机理的研究提供一条新的思路 细胞骨架又可分为微丝、微管、中间纤维三类组分，其中对于中间纤维的各方面研究都较为困难成果较少，因此在下文也不涉及关于中间纤维的部分。 1. 微丝 1.1 静态观察 采用显微注射技术结合激光共聚焦扫描显微镜技术，对稳态气孔保卫细胞中微丝动态性的研究结果表明，在气孔处于稳态时，开放、半开放和关闭的气孔保卫细胞中微丝都呈聚合态。在开放和半开放的稳态气孔保卫细胞中，微丝排列紧靠质膜，由腹壁向背壁呈放射状排列。在关闭的气孔保卫细胞中。较长的微丝散乱分布在整个周质区域。以上结果说明，微丝是否聚合与气孔开度无关，只要在稳定状态下，微丝都呈聚合态。但不同开度的气孔保卫细胞中微丝的分布不同，推测微丝的排列样式与气孔的开度有关。 1.2 动态观察 对气孔运动过程中保卫细胞中肌动蛋白动态性的动态观察结果表明，在光照、K’和FC诱导气孔开放时，保卫细胞中微丝都解聚。经过一定时间后，气孔开度不再变化，气孔重新达到稳态时，保卫细胞中又观察到微丝。在暗和ABA诱导气孔关闭时，保卫细胞中的微丝也都解聚。经过一定时间后，保卫细胞中也再次观察到微丝。以上结果说明，不论是气孔开放还是关闭，保卫细胞中的微丝都解聚。 1.3 特异性药物 黄荣峰等人的实验中，实验研究了CD（细胞松弛素D）和phalloidin（鬼笔环肽）对外源CaM诱导气孔关闭的影响。单独用微丝解聚剂20umol／LCD和微丝稳定剂0．1 mmol／L phalloidin处理表皮条，对气孔的开关运动没有明显的影响，但CD能明显地促进10-9 mol／L外源CaM诱导的气孔关闭，20 min时，气孔孔径下降了58％，而对照的气孔孔径仅下降了22％；phalloidin能明显地抑制外源CaM诱导的气孔关闭，60 min时，气孔孔径仅下降了25％，而对照的气孔孔径下降了70％．这表明微丝骨架解聚能促进外源CaM诱导的气孔关闭，而微丝骨架聚合则抑制这一过程，微丝骨架的解聚参与了外源CaM诱导的气孔关闭过程． 陈静的实验中，分别用CD和鬼笔环肽处理，CD是微丝解聚剂，促使细胞中微丝的解聚。而鬼笔环肽是稳定微丝的抑制剂，鬼笔环肽稳定细胞中微丝，抑制微丝解聚。药理学的结果表明：CD促进了光、K+和FC诱导的气孔开放，也促进了暗处理和ABA诱导的气孔关闭；而鬼笔环肽与CD的作用相反，不但抑制了光、K+和FC诱导的气孔开放，也抑制了暗处理和ABA诱导的气孔关闭。因此，微丝的解聚既促进了气孔开放运动，也促进了气孔关闭运动。而鬼笔环肽抑制的微丝解聚不但抑制了气孔的开放运动，也抑制了气孔的关闭运动。由此推测保卫细胞中微丝解聚是启动气孔运动的前提条件。 微丝骨架能迅速的响应各种因子而发生聚合和解聚的动态变化，说明保卫细胞微丝骨架可能是作为一种信号分子的调节物而存在．微丝解聚抑制剂对气孔的运动的影响，进一步证实了上述推测。因此推测气孔启闭运动中，保卫细胞微丝骨架的聚合和解聚的结构变化是气孔运动中的一个重要信号分子，而不是气孔运动的结果。不同的因子诱导气孔开放时．微丝骨架由结合和解聚两种不同的结构，这更是微丝骨架作为信号分子的有利证据。综合以上实验结果，可认为微丝的结构与气孔运动的关系是：微丝骨架的解聚能促进气孔的运动，无论是开放还是关闭；而聚合态的微丝却能抑制气孔的运动。微丝骨架动态变化是气孔运动的原因，位于气孔运动的上游，是气孔快速应答各种刺激的一个信号分子。 1.4 微丝骨架参与气孔运动调控的可能机制 保卫细胞微丝骨架调控的上游信号组分可能有：[Ca2+]cyt,蛋白激酶和蛋白磷酸酶，At