细胞和组织的损伤课件.pptVIP

细胞和组织的损伤 一、损伤的原因 1．缺氧或低氧（hypoxia）：血管疾病 ；心肺功能下降； 血液携氧功能下降。 2．化学物质和药物因素：强酸、强碱、药物等 3．物理因素：温度、机械、电离辐射 4．生物学因素：细菌、病毒、立克次体、原虫等 ５．免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 ６．遗传性缺陷：染色体畸变或突变 ７．营养失衡 ８．其它：内分泌，衰老、心理和社会因素等 二、损伤的形式和形态学变化 可逆性损伤（reversible） 也称为变性（degeneration） 不可逆性损伤 细胞死亡：坏死、凋亡 （一）可逆性损伤 概念：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态。 曾被称为变性或物质沉积。 类型： 1．细胞水肿或水样变性（hydropic degeneration） 细胞内水过量积聚。 机制： 病理变化 肉眼观（大体）：病变组织大、混、淡 镜下：细胞变大、染色浅、胞浆内红染颗粒 电镜： 线粒体和内质网肿胀 （即光镜下红染颗粒） 结局：原因去处可以恢复，继续发展则细胞死亡 2．脂肪变（fatty change） 概念：中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞浆内。 原因：感染、酗酒、中毒、 营养不良等。 好发器官：肝、心、肾等。 表现：HE—空泡 苏丹Ⅲ—橘红 锇酸—黑色 肝脏脂肪变 机制： 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍 病变： 大体：大 、黄、油 —— 脂肪肝 镜下：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边。 部位：与病因有一定关系。如慢性肝淤血、首先小叶中央区脂肪变，磷中毒小叶周边先受累，严重时累及全部肝细胞。 心肌脂肪变性，亦称虎斑心 多见左心室心内膜下乳头肌，称虎斑心。 心肌脂肪浸润：心外膜下脂肪过多并向心肌间伸入（脂肪心） 3．玻璃样变性，又称透明变性（hyaline degeneration) 是指细胞或间质内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。 部位： 结缔组织 血管壁 细胞内 细胞内玻璃样变 1. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病? 2. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 （Russell’ body)? 3. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染（Mallory’s body) 结缔组织玻璃样变 眼观：灰白 半透明 质地致密 无弹性 镜观：纤维细胞减少，胶原纤维膨胀，融合 血管壁玻璃样变 见于：高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉 镜下：细动脉壁增厚、变硬，管腔变狭窄或闭塞。 4．淀粉样变性（amyloid degeneration） 细胞外间质蛋白质-粘多糖复合物沉积。因与淀粉遇碘反应相似而得名。 粘液样变性（mucoid degeneration） 间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。 6．病理性色素沉着 含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物。 脂褐素：细胞自身的代 谢产物。不能被酶消化的一种不溶性残体。 黑色素：黑色素细胞合成的一种黑 褐色的内源性色素。 炭末：外源性，通过吸入达人体肺部。 7．病理性钙化 除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着 ① 营养不良性钙化: 局部变性, 坏死组织和异物的异常钙盐沉积。 常见部位：结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。 ?② 转移性钙化：全身性钙、磷代谢障 碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。 ??常见部位：肺泡壁，肾小管的基底膜和胃粘膜间质。 （二）不可逆性损伤 坏死（necrosis）：活体内局部组织、细胞的死亡。 基本病变： 细胞核：是细胞坏死的形态学标志 ——固缩、碎裂、溶解。 胞浆：嗜酸性增强（红色加深）颗粒状 间质：与崩解细胞融合成均匀无结构物质 坏死的类型： 凝固性坏死 液化性坏死 纤维素样坏死 特殊类型 坏疽 凝固性坏死 概念：组织细胞坏死后失水变干、呈灰白、干燥的凝固状。 镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存一段时间。 肉眼：灰白或黄白色、质硬、与