脑缺血再灌注大鼠学习记忆与海马NMDA受体亚单位表达关系的探讨及人参皂苷Rg2的干预研究.pdfVIP

G7 密级： 内r；j 分类号：(2“jl l㈣6 UDC： 学校代码： 焉暑天季 颁士学健论文 脑缺血再灌注大鼠学习记忆与海马NMDA受体亚单位 表达关系的探讨及人参皂苷R92的干预 张敏 指 导 教师 金毅教授 学科专业名称 生理学 论文提交蛸期 论文答辩1日期 金讽波教授 答辩委员会主席 脑缺血再灌注大鼠学习记忆与海马N壤D五受体亚单位表达关系 的探讨及人参皂苷Rg：的干预 摘要 目的 利用pulsinelli四血管法体建立脑缺血，再灌注损伤模型，观察前脑(海马) 表达的变化及学习记忆的改变，从兴奋性氨基酸的兴奋毒作用尤其是其受体的表达 方面探讨脑缺血／再灌注损伤引起的学习记忆功能障碍的发生机制，并观察人参皂苷 R92对脑缺血缺氧损伤引起的学习记忆障碍的干预机制。 方法本实验采用pulsinelli四血管法烧灼阻断大鼠椎动脉，暂时夹闭颈总动脉 制备大鼠前脑缺血，再灌注损伤模型，SD大鼠56只，随机分成7组(各8只)o人 注射)o通过水迷宫大体动物行为学检测大鼠学习记忆能力的改变、免疫组织化学和 图象分析方法观察神经元细胞Glu、NRl和NR2B的表达及人参皂苷R92干预作用。 结果前脑(海马)脑缺血缮罐注损伤模型组大鼠谷氨酸释放量比假手术组明 显增加，NRl／NR2B表达增强，人参皂苷R92于预组的表达则明显减弱，差别比较 有统计学意义(P0．01)。人参皂苷R92中高剂量组水迷宫逃避潜伏期明显缩短，与 模型组比较差别有统计学意义(P0．01)o 结论脑缺脚再灌注损伤后，能量代谢紊乱诱发谷氨酸的大量释放，过度激活 NMDA受体，NRl小取2B亚单位表达增强，致受体功能发生变化，引起细胞内Ca2*超 载，介导了细胞内一系列依赖ca2+的生化反应，导致神经元损伤，大鼠学习记忆能 力降低。人参皂苷R92可通过抑制谷氨酸释放，干预兴奋性氨基酸受体亚单位的表达 和影响受体的功能变化，从而发挥脑缺血再灌注损伤后学习记忆功能的保护作用。 硕士研究生张敏(生理学) 指导教师金毅教授 关键词：缺血／再灌注损伤；兴奋性氨基酸受体；海马；学习记忆；人 参皂苷Rg： TlieRE|．ATIoNBETWEENMEMOR·’ANDEXI’RESSIoN OFNMI)ASUBUNllEOF l|IPPoCAMPALlNRAT、VIT¨BRAlNIS(1lieMICALREPERFUSIONAND INTERVENllIONOFGINSENOSIDE Rga Abstract Touseanischemical ratmodel and objective reperfusion injury bypulsinelli一4一VO observethe ofthe of changes expressionGlu，N—methy-D—asparagicacid(NMDA) s