多器官损伤课1.pptVIP

多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome MODS苏大附二院骨科 徐又佳 MODS死亡率 在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展快，死亡率高，从30%~100%不等，平均约70% 呼衰和肾衰对死亡率的影响较大 死亡率随衰竭器官的数量增加而增加。 单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活 常见的高危因素 多发伤、多处骨折、大面积烧伤、全身性感染、 长时间低血压、大手术、体内有大量坏死组织、低血 容量性休克延迟复苏、急性胰腺炎、多次输血。 以上原因可综合为---- 感染性病因和非感染性病因两类。 发生机制--- 目前一般认为，各种炎症介质、细胞因子的 参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。 全身性炎症反应失控 1.全身炎症反应综合征（SIRS） 促炎介质占优势 指感染或非感染病因（创伤等）作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。 ⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS） 抗炎介质占优势 指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。 因此，机体遭受创伤或感染时，既可以表现为“免疫亢进”----SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈，损伤自身细胞，导致MSOF；又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综合征，CARS）。机体对外来打击反应低下，对感染更为敏感，从而加剧脓毒症，导致MSOF。 总之，在MSOF的发生过程中，内毒素是重要的触发剂，引起一系列的细胞因子产生。其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子（如IL-4、IL-10、IL-11等）则起抑制作用。有人认为，MSOF的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果。 临床表现 ①速发型---指原发急症在发病24小时后有两个或更多的器 官系统同时发生功能障碍。 如；ARDS+急性肾衰竭（ARF）， ARDS+ARF+急性肝衰竭（AHF）， 弥漫性血管内凝血（DIC）+ARDS+ARF。 对于发病24小时内因器官衰竭死亡者， 一般只归于复苏失败，而不作为MODS ②迟发型---先发生一个重要器官或系统的功能障碍，如心 血管、肺或肾的功能障碍，经过一段较稳定的 维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障 碍。 此型多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原 分型　 原发性：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身 炎症反应不显著。 继发性：原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造 成远隔器官功能不全。 原始损伤发生后有一段时间临床表现 病情稳定，然后出现器官功能不全 诊断　 详细分析病人的所有资料并注意以下几点： 1．熟悉引起MODS的常见疾病，警惕MODS的高危因素。 2．及时作更详细的检查。 3．任何危重病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。 4．当某器官出现障碍时，要及时观察其他器官的变化。 5．熟悉MODS的诊断指标。 预防和治疗　 由于---对MODS的病理过程缺乏有效的遏制手段，尚有相当高的死亡率。 因此---有效预防其发生是提高危重病人救治成功率的重要措施。 1．治疗原发病． 2．检测病人的生命体征． 3．防治感染． 4．改善全身情况和免疫调理治疗． 5．保护肠粘膜的屏障作用． 6．及早治疗首先发生功能障碍的器官 急性肾衰竭 [ARF ] 急