消化性溃疡(蓝色版)课件.pptVIP

消化性溃疡 定义 溃疡:粘膜缺损穿透整个粘膜层. 糜烂≠溃疡　　　　　　　　　　　　　　　 前者不穿透粘膜肌层，愈后不留任何痕迹；后者穿透粘膜肌层，愈后遗留瘢痕． 消化性溃疡: 酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)对粘膜的消化作用所形成的溃疡.这里主要指胃,十二指肠溃疡. 病因和发病机理 “无酸无溃疡”—PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致.而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素.其他侵袭因素有胆盐,乙醇,药物,微生物等. 胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱—胃十二指肠粘膜屏障包括粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子等. 幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药—是损害胃十二指肠粘膜屏障,导致PU形成的最常见病因. 其他—遗传因素,精神因素(应激,焦虑等),胃十二指肠运动异常(DU时胃排空加快,GU时胃排空延缓和十二指肠-胃反流),吸烟等. 结论:PU的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强,或抵抗损伤能力的减弱,或两者兼有之.GU时主要是防御-修复因素减弱,DU时主要是侵袭因素增强. 胃酸分泌 壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活. 壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使(cAMP和钙）便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内Ｈ+ K+ —ATP酶（质子泵）激活，使Ｈ+增加。 临床表现 疼痛: 溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点.为钝痛,灼痛,胀痛或饥饿样不适感.持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔. 典型PU特点如下: 1) 慢性过程,病史可达数年至数十年; 2)周期性发作,发作与自发缓解相交替;发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病; 3)节律性,溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性—DU疼痛在两餐之间发生,持续不减至下餐进食,常有午夜痛醒(夜间痛);GU疼痛在餐后1/2—1小时发生,至下次餐前自行消失. 但在老年人PU,幽门管溃疡,复合性溃疡,巨大溃疡,穿透性溃疡等,常缺乏上述典型溃疡表现. 其他:反酸,泛口水,烧心,嗳气,上腹胀等. 体征:溃疡活动是上腹有轻度局限性压痛. 诊断 病史:是诊断的重要依据,尤其对十二指肠溃疡 : “疼痛-进食-缓解”及 “夜间痛”—重要诊断线索. 胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法.内镜下溃疡可分为:活动期(A期—A1,A2) 、愈合期(H期-H1,H2) 、和瘢痕期(S期---S1,S2). S2期又称白色瘢痕期—溃疡治疗理想的愈合指标. X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在PU的诊断,良,恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面,胃镜检查优于X线钡餐检查). 直接征象—龛影; 间接征象—局部压痛,十二指肠球部激惹,球部畸形,胃大弯侧痉挛性切迹. 胃液分析和血清胃泌素测定:疑有Zollinger-Ellison综合征时作鉴别诊断用． Hp感染的检测:尿素酶试验,尿素呼吸试验(13C或14C标记的尿素),血清抗Hp抗体检查，聚合酶链反应（PCR)测定Hp-DNA,细菌培养（金标准）． 并发症 出血 穿孔: 急性穿孔—急性腹膜炎（前壁多见）;　　　　　　　　　　　　慢性穿孔—穿透性溃疡;　　　　　　　　　　　　　　　　　　亚急性穿孔—局限性腹膜炎（后壁多见）. 幽门梗阻: