非酒精性脂肪肝发病机制的研究进展.pdfVIP

第$ 卷第 期（第.( 页） 湖北民族学院学报 ·医学版 [13# $ @1# N# .( ( 年 * * X1K023 17 IKY;6 O0868K8; 71 @2861023686; ·Z;=6423 P=68610* * * ( 非酒精性脂肪肝发病机制研究进展 ! 赵晓琴 ，赵明敬 !# 湖北民族学院附属医院肝病科（湖北 恩施$$% ） # 湖北民族学院附属医院中药科（湖北 恩施$$% ） 【关键词】肝脏；非酒精性脂肪肝；发病机制 【中图分类号】’%(%# )* * 【文献标识码】+* * 【文章编号】!, - ,!.$ （( ） - .( - / * * 非酒精性脂肪肝（010234151364 72889 36:; =6? N22=6 等的研究显示，胰岛素通过上调集落生长因 ［) ］ ;2; ，@+ABC ）是以无过量饮酒史（酒精摄入量D 子在@+ABC 发病机制中起关键作用 。 EF = ）以及肝细胞脂肪变性、气球样变、弥散性肝小 * 氧自由基的作用 叶轻度炎症和（或）肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积 ［!］ 等为临床病理特点的慢性肝脏疾病 。它包括单 氧是生物维持活性的必要元素，但其在代谢过 纯性脂肪肝（010234151364 72889 36:; ，@+AB ）、脂肪性 ;2486:; 1R9E;0 程中形成的中间产物———活性氧（ 肝炎（01023415364 8;2815;G28686 ，@+HI ）、脂肪性肝硬 G;46; ，’SH ），与生物膜的磷脂、酶和膜受体相关的 化（72889 36:; 46516 ，ABJ ）三种类型，是仅次于病 多价不饱和脂肪酸及核酸等大分子物质起脂质过氧 毒性肝炎的常见肝病。目前， @+ABC 已成为导致转 化反应，结果使细胞膜的流动性和通透性发生障碍， 氨酶异常的首要病因，并且有部分患者进展到终末 引起细胞功能失调甚至破裂、死亡。机体在生理状 期肝病，有些与肝脏肿瘤有关［ ］，现对@+ABC 的病 态下，具有完善的抗氧化机制，包括超氧化物歧化酶 理机制的主要研究概述如下： （HSC ）等酶类和谷胱甘肽（THI ）等非酶类活性氧 清除剂。现代研究活性氧增多和活性氧清除剂减少 !* 胰岛素抵抗 ［! ］ 是@+HI 的重要发病机制 。 肥胖和糖尿病患者体内普遍存在胰岛素抵抗， 临床和实验证据表明，JQNOOP! 在脂肪性肝病 引起高胰岛素血症，而胰岛素可抑制线粒体的 氧 ［!!］ ! 中表达增强 ，JQNOOP! 具有很强的氧化活性，是 化，使细胞内游离脂肪酸浓度增高［/ ］。过量的游离 ’SH 的重要来源。高表达的JQNOOP! 在氧化基质 脂肪酸（7;; 72889 246= ，AA+ ）（外源性或内源性），特 的同时，释放大量的’SH 和自由基。线粒体的改 别是不饱