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肺血栓栓塞症的诊断与治疗 广东省人民医院 陈刚 肺血栓栓塞症（Pulmonary Thromboembolism, PTE）曾 被认为是我国少见病，以至长期以来国内临床医学界在很大程度上忽视了对该病的识别与诊断，这种忽视使PTE识别与检出率极低， 反过来又更加重了PTE是少见病的观念。实际上PTE绝非少见病。近年来国内部分医院的统计资料显示，PTE住院的患病率、疾病构成比有显著增加的趋势。 欧美国家的流行病学调查更是说明了PTE的多发性，如美国每年约有新发深静脉血栓形成（Deep Venous Thrombosis，DVT）—PTE患者60万例， PTE的另一个特点是其发病可以从极为隐袭到突然猝死，临床表现多样性并且不具备有特异性，以至于漏诊率和误诊率均极高。 一、名词与定义 肺栓塞（Pulmonary ebolism，PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。 肺梗死（Pulmonary Infunction, PI）肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。 二、病理与病理生理 19世纪初期病理学家就在尸检中发现肺动脉内存在血栓。1856年Virchow首次提出PE会导致肺梗死（PI）,即血栓阻塞部位远端的肺组织坏死，并在此基础上提出血栓形成的基本要素，即血流淤滞，血管壁损伤和血液高凝状态，其它众多因素最终都是通过这三个要素而导致血栓形成。 引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从月国静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%~90%）。 栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压；右室后负荷增高，右室壁张力增高，右室扩大，可引起右心功能不全； 1：静脉血栓形成和PTE的病因：PTE主要起因于深静脉血栓（DVT）形成，DVT与PTE共属于静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。VTE是一与多因素，多基因相关的疾病。1965年Egeberg报道了第一例遗传性抗凝血酶－III（AT－III）缺乏症伴静脉血栓形成，之后陆续发现了AT－III缺乏的高度异源性基因突变、遗传性蛋白C（PC）缺乏症、蛋白S（PS）缺乏症、活化蛋白C抵抗（APCR）现象、因子V Leiden突变（FVL）等；1996年荷兰学者Poort等，发现VTE患者存在凝血酶基因3ˊ端20210G－A突变。目前已证实FVL和凝血酶原G20210A在白种人静脉血栓形成中的作用。 2：静脉血栓形成的机制：在凝血过程中内源性途径与外源性途径不可截然分开，近年来“凝血新模式”更为准确地解释了凝血的过程。组织血管壁受损后，组织因子（TF）释放或表达，组织因子途径抑制物－FXa结合并与FVIIa－TF复合物形成四合体，使FVIIa-TF复合物迅速灭活。 3：PTE的病理生理学机制：1935年Maginn和White等第1次提出“急性肺心病”的概念，之后许多研究开始从血流动力学和生理学特征来认识PTE，在此基础上逐渐确立了DVT－PTE的病理生理学概念。 4：PTE发展过程中的重塑和修复机制：PTE继发的炎性反应介导凝集级联反应并进一步导致静脉壁损伤；血栓溶解过程则伴随白细胞的大量积蓄并最终导致血管周围组织的纤维化。抗炎治疗可减轻血管壁的炎症反应，并促进血栓自溶。 栓塞部位肺血流减少，肺泡死腔量增大；肺内血流重新分布通气血流比例失调；右房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素引起支气管痉挛；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少；毛细血管通透性增高， 由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供，故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供，则可能导致肺梗死。 三、临床征象 （一）症状： PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。 （三）深静脉血栓的症状与体征： 下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着