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抗菌药物的合理应用 重庆医科大学附二院药剂科: 魏来 抗菌药物使用率 卫生部<50%,WHO 30% 实际使用率: 三级医院:70% 二级医院:80% 一级医院:90% 英国:22% 美国:20% 国内每年有20万人死于药品不良反应 其中的40%死于抗生素滥用 第1节 抗菌药物的临床药代动力学 抗菌药物的体内过程: --吸收 --分布 --代谢 --排泄 1.吸收 一般药物口服后1~2h,肌注后0.5~1h血浓度达峰值。 口服后吸收迅速而完全,生物利用度高者有:氯霉素、头孢氨苄、阿莫西林、氧氟沙星等 口服后甚少吸收或不吸收的有:氨基糖苷类、多粘菌素类、万古毒素、两性霉素B等 青霉素类多可被胃酸破坏,口服青霉素V和氨苄西林后分别吸收给药量的10%~25%和30%~50% 2.分布 一般血供丰富的组织,如肝、肾、肺等药物浓度较高,脑、脑脊液、骨、前列腺等药物浓度则较低。 4.排泄 ①多数抗菌药自肾排出,尿药浓度高达血浓度的数十至数百倍以上 ②胆汁排出:大环内酯类、林可霉素类、利福平、头孢哌酮、头孢曲松、哌拉西林等 ③粪排泄:大环内酯类、四环素类、利福平等 ④经血液透析清除:氨基糖苷类和头孢菌素类 二 抗菌药物体内过程对临床用药的指导意义: --达到有效血药浓度 --合理的给药途径 --尽量避免局部用药 --考虑血脑屏障和血-胎盘屏障 --尿药浓度 药效学、药代动力学与疗效的关系: 抗菌药物的疗效取决于体内感染灶中的药物能否达到有效浓度并清除其中的病原菌 抗菌药物体内杀菌活性可分为: --浓度依赖性: 在一定范围内药物浓度愈高,杀菌活性愈强。属于这一类型者有氨基糖苷类,喹诺酮类、两性霉素B、甲硝唑。 --时间依赖性 : 药物浓度在一定范围内与其杀菌活性有关,通常在药物浓度达到对细菌MIC的4-5倍时,杀菌速率达到饱和状态,药物浓度继续增高时其杀菌活性和杀菌速率无明显改变,但杀菌活性与药物浓度超过细菌MIC的时间长短有关,血或组织内药物浓度低于MIC值时,细菌可以迅速重新生长繁殖。青霉素类和头孢类属于此种类型。 第2节 治疗药物监测 治疗药物监测(TDM):系通过测定病人治疗用药的血或其它体液浓度,根据药动学原理和计算方法拟定个体化给药方案,包括药物剂量、给药间期和给药途径,以提高疗效和降低不良反应,达到有效和安全治疗的目的。 需进行TDM的抗菌药物: 毒性大,其治疗浓度与中毒浓度接近者 新生儿期使用易发生严重毒性反应者 肾功能减退时易发生毒性反应者 某些特殊部位的感染,确定感染部位是否已达到有效药物浓度或浓度过高有可能导致毒性反应发生 第3节 抗菌药物的作用原理 抗菌药物可根据其对病原微生物的作用强弱,分为抑菌剂和杀菌剂: 抑菌剂类抗菌药物通常作用缓和、应用疗程偏长,方能有效抑制细菌生长。重要的抑菌药物有:氯霉素、四环素、大环内酯类等。 杀菌性抗菌药物以青霉素、头孢菌素类、氨基糖苷类为主,通常具有较强和较快的抗菌作用。 按照抗菌药物对细菌作用方式和靶位的不同可分为4种基本作用机制: -- 影响细菌细胞壁合成,具有此种作用的抗菌药物包括 β-内酰胺类、糖肽类、磷霉素类、杆菌肽等。 -- 损伤细胞膜,多粘菌素、两性霉素B、咪唑类、三唑类。 -- 影响蛋白质合成,由于细菌核糖体的结构与功能与哺乳动物细胞不同,为抗菌药物选择性抑制作用提供了条件。具有此种作用的抗菌药物有氯霉素、四环素、大环内酯、氨基糖苷类、林可霉素等。 -- 抑制细菌核糖核酸的合成,直接抑制DNA和RNA的合成。 第4节 抗菌药物的联合应用 联合用药的目的是希望达到疗效提高而毒性减轻,实际上是很难实现的,常以无关或叠加作用最多。抗菌药物相互作用机制主要由抗菌作用机制和部位不同的药物联合。可分为药效学相互作用(相加、协同、拮抗)和药物代谢动力学相互作用两大类。 第5节 细菌对抗菌药物的耐药性 耐药性的种类 :固有耐药性,获得耐药性,多重耐药性,交叉耐药性。 耐药性的表达主要通过: -- 由耐药菌产生破坏抗菌药物的灭活酶,钝化酶。 --使细胞壁和细胞膜通透性发生改变,抗生素不易进入细菌内发生作用。 -- 改变抗菌药物作用靶位。 -- 泵出机制。某些细菌以某种机制为主,有的可以存在几种耐药方式。耐药机制十分复杂,但由质粒介导的灭活酶和钝化酶的产生是细菌耐药的主要机制。但在自然条件下,无论何种方式产生的耐药菌,均只占少数而重要性不大。只有在抗菌药物选择的压力下,大量敏感菌被抑制,耐药菌才能发展为优势菌而引起流行。目前热
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