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第四节 脑 出 血 (intracerebral hemorrhage,ICH) 脑出血 病因及发病机制 1、病因 约半数ICH是高血压所致,以高血压合并小动脉硬化最常见; 血小板减少性紫癜 脑淀粉样血管病变脑出血 (二)发病机制 1、长期高血压:导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明样变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成,当血压骤然升高时,血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂,血液进入脑组织形成血肿。高血压引起远端血管痉挛、导致小血管缺氧、坏死及血栓形成。 病 理 基底节的壳核及内囊区:绝大多数高血压性ICH发生,占脑出血的70%, 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%。 壳核出血常侵入内囊和破入侧脑室,使血液充满脑室系统 蛛网膜下腔,丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室。向外可损伤内囊; 脑桥或小脑出血则可直接破入到蛛网膜下腔或第四脑室。 血肿周围的脑组织受压,水肿明显,血肿较大时颅内压增高,脑组织和脑室移位、变形,重者脑疝;幕上的半球出血,血肿向下挤压下丘脑和脑干,使之移位、变形和继发出血,并常出现小脑幕疝; 脑疝的类型及后果:1.扣带回疝(大脑镰下疝)2.小脑天幕疝(海马钩回疝)3.小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝) 大脑半球血供分布图 尸解可见狭长的脑深穿支动脉有粟粒状动脉瘤,其发生频率依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颞叶白质分支。非高血压性性ICH多位于皮质下,无动脉硬化表现。 2、基底节区出血 约占全部脑出血的70%, 壳核出血最常见,约占全部60% 丘脑出血占全部的10%。 出血常累及内囊,并以内囊损害体征为突出表现,故又称内囊区出血;壳核又称为内囊外侧型,丘脑又称内囊内侧型出血。 基底节出血破入脑室 (1)壳核出血:系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致。 突发的病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲,双眼球向病灶对侧同向凝视不能,主侧半球可有失语;出血最大可有意识障碍。出血量较小可仅表现纯运动、纯感觉障碍,不伴头痛、呕吐,与腔隙性梗死不易区分。 (7)优势侧丘脑出血: 丘脑性失语 (语音低沉、缓慢、无自发语言、听 觉及阅读理解能力障碍、语言流畅性减低、错语、重复言语); (8)情感淡漠、欣快、视听幻觉,以及定向、计算、记忆障碍以及情绪低落等; (9)出血量大使壳核和丘脑受累:难以区分出血起始部位,称为基底节区出血。 (3)尾状核头出血: 属基底带区出血,较少见; 临床表现与蛛网膜下腔出血颇相似,仅有脑膜刺激征而无明显瘫痪,头痛、呕吐及轻度颈强、Kernig征,可有对侧中枢性面舌瘫;或仅有头痛而在CT检查时偶然发现,临床上往往容易被忽略。 3、脑桥出血 约占脑出血的10%,多出基底动脉脑桥支破裂所致。出血灶多位于脑桥基底与被盖部之间。 大量出血(血肿5ml)累及双侧被盖和基底部。常破入第四脑室,迅即进入昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、 中枢性高热(持续39℃以上、躯干热而四肢不热)、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等,多48小时内死亡 小量出血无意识障碍,交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫,两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。 4、中脑出血 罕见。 但应用CT及MRI检查并结合临床已可确诊,轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征;重症表现为深昏迷,四肢弛缓性瘫痪,可迅速死亡。 5、小脑出血 约占脑出血的10%。 多由小脑齿状核动脉破裂所致。 发病初期大多意识清楚或有轻度意识障碍。表现眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等, 常见的临床特点是无肢体瘫痪; 轻症者一侧肢体笨拙。行动不稳、共济失调和眼球震颤,无瘫痪; 较重症:两眼向病灶对侧凝视,吞咽及发音困难,四肢椎体束征, 病侧或对侧瞳孔缩小、对光反应减弱; 晚期:瞳孔散大,中枢性呼吸障碍,最后因枕大孔疝死亡; 暴发型:突然昏迷,在数小时内迅速死亡; 出血量较大: 病情迅速进展,发病时或发病后12~24小时内昏迷及脑干受压征象,可有面神经麻痹,两眼凝视病灶对侧,肢体瘫痪及病理反射等。 7、脑室出血 约占脑出血3%~5%,由脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血,血液直流入脑室内所致,又称原发性脑室出血。多数病例为小量脑室出血,常有头痛、呕吐、脑膜刺激征,一般无意识障碍及局灶性神经缺损症状,血性CSF,酷似蛛网膜下腔出血,可完全恢复,预后良好。 大量脑室出血常起病急骤,迅速出现昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去
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