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美国肝病学会关于肝硬化腹水伴自发性细菌性腹膜炎的实践指南
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP),10%30%SBP使肝脏功能受损加重,,,30%SBP的病死率很高,SBP的病死率约20%,SBP1年的病死率高达70%SBP有很重要的临床意义。
与1988年我国腹水学术讨论会制定的SBP诊断标准比较,2004,
1.关于SBP的诊断
由于肠道黏膜屏障功能受损、机体免疫力下降,SBP。SBP的定义是:(如0.25×109/L),SBP的发生涉及3种途径:(1):-肠淋巴循环-体循环,,,;(2)门脉系统:-肠壁毛细血管-门静脉系统-体循环;(3)腹膜:-肠黏膜-腹膜。SBP的临床表现不典型,;另一部分患者以黄疸、肝性脑病、顽固性腹水和腹泻为主要表现,,,;个别暴发起病的SBP表现类似胃肠道穿孔等继发性腹膜炎,,,,SBP,,;特别是新出现腹水、有感染表现、腹痛、脑病或胃肠道出血的患者,,SBP。腹腔穿刺要避开腹部手术瘢痕,2cm处,1管做细菌培养,1管送常规。如果腹水为血性,(PMNs)数值,250个红细胞,1个PMN(外周血中PMN与RBC的最大比例)。
SBP的诊断依据:PMNs≥0.25×109/L,SBP患者的腹水中细菌浓度非常低(1~2个/L),(15%40%):,(每瓶10mL),,1倍以上,80%SBP感染多来自肠道细菌,,(43%),,SBP患者主要为革兰染色阳性的非肠源性球菌。
由于腹水培养阳性率相对低、费时,,PMNs计数增加,,PMNs作为诊断SBP的最快捷、可靠的指标。但是需要注意下面几种情况:(1),PMNs,,(2)酒精性肝炎患者伴有发热、白细胞增多和(或)腹痛,PMNs计数升高时,SBP。(3)当PMNs≥0.25×109/L时,(ADA)和革兰染色检查,SBP和继发性腹膜炎。继发性腹膜炎通常腹水白细胞数明显升高,,2项:10g/L,500mg/L,225U/L。另外,,(4)在肝硬化腹水合并结核性腹膜炎早期,PMNs,,
目前基本上不用腹水pH、乳酸水平、内毒素试验等方法来诊断SBP,,(或)腹水中的前炎症细胞因子,2α、白细胞介素26和一氧化氮浓度均有不同程度的升高,SBP的依据。
2.关于SBP的治疗
对于PMNs≥0.25×109/L的腹水,,3代头孢菌素。羟氨苄青霉素和克拉维酸、羟氨苄青霉素和舒巴坦也有类似效果。对青霉素或头孢菌素过敏者,SBP患者,,,2d后改为口服5d,7d疗效相同。过去认为SBP的抗生素治疗疗程需要2周。头孢氨噻肟抗菌治疗后5天腹水PMNs计数降至0.25×109/L以下,SBP的治愈率和存活率上,5d和10d差异并无显著性。建议在抗生素治疗5d后重复腹腔穿刺检查,PMNs计数0.25×109/L时,PMNs计数降低较慢,,,
如果有发热腹痛等感染征象,PMNs计数250×106/L,,PMNs计数250×106/L,,SBP的风险,,23d后复查腹水常规。
总之,SBP的诊治上,PMN计数和患者的表现,SBP,,,5~7d,,
3.预防SBP
除了肝硬化腹水之外,SBP。因此在出现上述情况时,(7d)抗生素预防性治疗不仅能减少SBP的发生,,,,170%(诺氟沙星400mg/d,)可降低复发率,(SMZ-TMP)被推荐选择,SBP发生后的肝硬化腹水患者预防性长期应用抗生素的经验不足。喹诺酮类药物长期应用有引起肠道菌丛紊乱,SBP的潜在风险,
肠黏膜屏障功能受损、机体免疫功能下降是发生肠道细菌移位的主要机制。预防和纠正肠道菌群紊乱、加强肠道营养支持、增强机体免疫功能等能有效防治肠道细菌移位。通便药物乳果糖能酸化肠腔,,;肠道促动力剂莫沙比利和替加色罗等)、肠道益生菌如乳酸杆菌、酪酸菌(米雅BM片)、双歧杆菌(培菲康)等对预防SBP的发生有一定作用,SBP。
需要提及的是,,,2004美国肝病学会制定的肝硬化腹水临床实践指南中并未提及,? 还是调整肠道微生态,? 还有待做进一步的临床观察。
由于SBP发作后存活患者的预后很差,,,SBP应当成为决定肝移植的时机和优先的因素之一。
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