医学影像诊断学--呼吸系统.pptVIP

医学课件 一、支气管扩张 临床特点 1．多数为后天性，少数为先天性。 2．三大主要症状：咳嗽、咯痰和咯血。 3．部分患者仅有咯血症状。 病理 1．发病基础多为支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞。 2．炎症→阻塞→感染。 3．慢性炎症破坏管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨。 4．吸气和咳嗽、胸腔负压的牵引等引起支气管扩张，而呼气时管壁不能充分回缩。 CT表现 1．扩张的形态：柱状、囊状、静脉曲张。 2．多见于两肺下叶基底段、背段及上叶后段，主要发生于3-6级支气管。左侧多于右侧。 3．柱状支扩：(1）呈柱状、环状或椭圆状；(2)管内充满粘液时，则形成高密度影与血管伴行；(3)管内充盈气体时，可形成“印戒征”。 4．囊状支扩：呈多数散在或簇状分布的囊腔，其内可见液平面，多发时可呈葡萄串状分布。合并感染时，可见其周围有炎性实变影。 5．静脉曲张型：扩张的支气管轮廓不规则，呈波浪状或串珠状且呈迂曲表现。 6．支扩部位的支气管血管束聚拢、推移及扭曲，支气管管壁增厚表现为“双轨征”。 7．支扩邻近可见代偿性肺气肿或炎性实变。 支气管扩张并出血 右中叶支扩 二、大叶性肺炎 临床特点 1．多见于青壮年。 2．多在冬春季发病。 3．以寒颤、高热、胸痛、咳嗽、铁锈色痰为特征。 4．白细胞总数和中性粒细胞明显增高。 病因 1．绝大多数为肺炎链球菌引起。 2．少数为肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等所致。 3．受寒、疲劳、醉酒、感冒时，机体抵抗力下降，易发生细菌感染 4．糖尿病、肝肾功能障碍等也是诱因。 病理 1．分充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。 2．肺组织常无坏死，肺泡壁结构完整。 3．痊愈后，肺组织可完全恢复其正常结构和功能。 4．机体反应性差，延迟消散或消散不完全可形成纤维化，转化为机化性肺炎。 CT表现 1．充血期 (1) 病变区呈密度略高的毛玻璃样改变； (2)边缘模糊不清； (3)其内仍可清晰或隐约看见血管影。 2．实变期 3．消散期 ①实变影的密度逐渐降低； ②病变吸收：散在、大小不一的斑片状→条索影→全部吸收； ③消散不完全可形成纤维化，转化为机化性肺炎。 ①均匀一致的高密度影，呈大叶性或肺段性分布； ②实变区内可见支气管充气征； ③叶间裂处病变边缘平直光整，其余边缘模糊； ④炎症实变的肺叶其体积多无改变； ⑤增强扫描可显示实变区增强，且可见其内走行自然的高密度血管影为血管造影征； ⑥少数大叶性肺炎的实变呈球形，称为球形肺炎； 右下肺大叶性肺炎 三、肺炎性假瘤 临床特点 1．多见于成人，以30-40岁多见，男性多于女性。 2．多有呼吸道感染史。 3．多无症状，可有胸痛、咳嗽、痰中带血及发热。 4．结核菌素试验可为阳性，甚至为强阳性。 病理 1．肉眼观：呈肿瘤样的增生性炎症。 2．肺内非特异性炎性肉芽肿。 3．根据细胞成分分类：组织细胞增生型、乳头状增生型、硬化血管瘤、淋巴细胞型、浆细胞型。 4．可有或无假性包膜。 CT表现 1．以肺的表浅部位、胸膜下好发。肿块大多数为单发。 2．多呈类圆形或三角形(驼峰状)，少数为不规则形。 3．多数为3-5cm，少数小至1cm，大者可1Ocm。 4．多数密度中等且较均匀，少数可见中央坏死形成的小空洞或不规则钙化。 5．肿块边缘多清楚(假包膜形成)，部分边缘模糊。 6．增强扫描的强化程度取决于肿块的组织结构，可显著强化，可不强化，有的呈边缘性强化。 7．邻近胸膜可局限性肥厚。 8．同侧肺门及纵隔淋巴结可肿大，但直径多1.5。 9．随访观察长时间无明显变化。 10．少数可恶变，迅速长大，边缘出现分叶和毛刺。 11．缺乏特征性，需与结核瘤、肺癌、腺瘤、错构瘤鉴别。 左下肺团块影，抗炎治疗连续三周复查，肿块明显缩小证实为炎性假瘤。 右下肺肿块抗炎治疗前后（7月16曰—7月29曰） 肺结核的CT表现 分类：原发型、血行播散型、继发型及结核性胸膜炎四型。 1 病灶好发于肺尖、锁骨下区、上叶后段、下叶背段及心缘旁的舌叶。 2 CT表现：多种多样，常见有斑点状(或粟粒状)、片状、结节状、条索状、空洞及块状影。 3 急性血行播散:粟粒状病灶的大小、分布、密度均匀，呈“三均一”。直径多小于5mm，慢性者则不甚均匀。 4 结核性胸膜炎：早期呈游离性胸水，反复发作可出现粘连、包裹、胸膜增厚及钙化。 5．增殖性病灶：周围渗出吸收，病灶逐渐缩小，密度增高边缘清楚。 6．干酪性病灶：密度不均匀，病灶以多发、散在为主，也可以为大片状，甚至累及一个肺叶，其内可见液化或空洞。 7．结核球：纤维包绕的局限性干酪灶，多数直径在2-4cm，密度多不均并可见钙化，多数可见周围卫星灶。当病灶有活动或溃破时，部分边缘可