疟疾课件【传染病学课件】.pptVIP

其发生机制被认为是未激发机体产生足够的细胞免疫。有效的体液免疫可以明显减少原虫血症，而彻底地清除疟原虫感染主要依靠细胞免疫。 发病机制与病理解剖 疟 疾 恶性疟原虫在红细胞中大量繁殖，受染红细胞体积增大成为球形，彼此粘附成团，并极易粘附于微血管内皮细胞，引起局部的病理反应。上述因素均直接引起微血管堵塞。 发病机制与病理解剖 疟 疾 此种微血管病变可见于脑、肺、肾等重要器官，引起相应的严重临床表现，如脑型疟疾的发作。在肝脾单核-吞噬细胞系统中吞噬大量受染的红细胞后可有明显的疟色素沉着。 发病机制与病理解剖 疟 疾 在疟疾发病中的 细胞因子 的作用尚不完全清楚。但已明确发现肿瘤坏死因子在恶性疟患者血中明显升高，并与脑型疟的发生和死亡相关。 发病机制与病理解剖 疟 疾 干扰素对肝内组织型疟原虫有抑制作用，但对红内期疟原虫没有作用。综上可见，突出的微血管病变，与细胞破坏后释放的代谢产物及细胞因子均有重要的病理意义。 发病机制与病理解剖 疟 疾 疟 疾 临床表现 潜伏期间日疟及卵形疟为13～15d，三日疟24～30d，恶性疟7～12d。 疟疾的典型症状为突发的寒战高热。寒战持续10min到2h。同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神智清楚，无明显中毒症状。 疟 疾 临床表现 发热持续2～6h后，开始大汗，体温明显下降，自觉明显缓解，仍感明显乏力。 持续1～2h后进入间歇期。 间日疟和卵形疟间歇期为48h，三日疟为72h。恶性疟发热无规则，一般无明显间隙。应注意在疟疾初发时，发热可不规则。 疟 疾 临床表现 一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。 疟 疾 临床表现 脑型疟 为恶性疟严重的临床类型，亦偶见于间日疟，主要的临床表现为头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。其发作除与受染的红细胞堵塞微血管有关外，低血糖及细胞因子亦有一定作用。 疟 疾 临床表现 低血糖 发生的原因为患者进食不足，大量疟原虫发育时消耗能量，以及治疗患者时应用奎宁等药物，刺激胰岛素分泌有关。低血糖较易于纠正，但常被忽视。脑型疟病情险恶，病死率高。 疟 疾 临床表现 恶性疟高原虫血症造成微血管堵塞，加上溶血对肾脏的损害，可引起肾功衰竭。患者可有暗色尿与少尿。 疟 疾 上述改变如发生于肺部，亦可导致肺部病变，如非心源性肺水肿。肠道微血管为疟原虫堵塞，可出现腹痛症状，极易引起误诊。 疟 疾 临床表现 输血后疟疾 常发生于输入含疟原虫血后7～10天，国内主要为间日疟，临床表现与蚊传疟疾相同，但无肝内繁殖阶段，不产生迟发型裂殖体，故无远期复发问题。 疟 疾 临床表现 疟 疾 诊断与鉴别诊断 （一）流行病学资料 发病前是否到过疟疾流行区，近有无输血史。 （二）临床表现 典型疟疾的临床表现是间歇性寒战、高热与大量出汗。 疟 疾 诊断与鉴别诊断 特别是规率性间日或三日发作一次，具有寒战、高热，继之大汗热退的过程，一般很少与其他疾病的症状混淆。但应注意在发病之初及恶性疟，其发热多不规则，使临床诊断有一定困难。 疟 疾 反复疟疾发作以后，多有贫血及脾大，对临床诊断亦有较大帮助。脑型疟多在疟疾发作数日后，出现神志不清、抽搐和昏迷。 诊断与鉴别诊断 疟 疾 如大量的红细胞在血管内溶解破坏，加之疟原虫本身及其释放的毒素造成的直接微血管病变，可引起寒战、腰痛、酱油色尿等急性血管内溶血症状，严重者出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功衰竭，称为溶血尿毒综合征，亦称黑尿热。此种情况又常为抗疟药物（如奎宁及伯氨喹）所诱发。 诊断与鉴别诊断 疟 疾 对临床表现酷似疟疾，但多次血及骨髓检查未发现疟原虫者，可试用抗疟药作诊断性治疗。一般于24～48小时后发热被控制而不在发作。 诊断与鉴别诊断 疟 疾 （三）实验室检查 疟疾诊断的确立有赖于厚或薄血涂片，吉姆萨染色后直接镜检疟原虫。厚血片先行涂血后检查，可使受检量增大10倍，但无法确定其与红细胞的关系，最好与薄血片同时参照检查。 诊断与鉴别诊断 疟 疾 * * 疟 疾 疟疾(malaria)是由蚊虫叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。疟原虫先后侵入肝细胞、红细胞内发育繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床以间歇性寒战、高热，继之大汗后缓解为特点。间日疟及卵形疟常出现复发，恶性疟发热不规则，但可引起脑型疟等